trombocitopenia

Plaquetas
Son pequeñas células discoides anucleadas circulantes, procedentes de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos medulares, miden aproximadamente 2-3 µm de diámetro, su vida media oscila entre 8-10 días. Su misión fundamental es taponar rápidamente cualquier solución de continuidad producida en el endotelio vascular. También son fuentes naturales de factor de crecimiento.Trombocitopenia

Se considera trombopenia la disminución del número de plaquetas
Por debajo de aproximadamente 150.000 plaquetas por milímetro
Cúbico. Disminuciones inferiores a 50.000 plaquetas por milímetro
Cúbico facilitan el sangrado postraumático, y por debajo de
20.000 plaquetas se facilitan la aparición del denominado sangrado
Espontáneo.
Las anomalías plaquetarias pueden ser:Cuantitativas
Trombocitopenia
Trombocitosis
Cualitativas
Defecto de adhesión
Defecto de agregación
Defecto de secreción
Las causas de trombocitopenia:
Producción disminuida
Destrucción incrementada
Distribución irregular

Se clasifica en:
Trombocitopenias centrales (hipo producción de PLT):
1. Disminución en el número de megacariocitos. Infiltración de la médula ósea, aplasia,enfermedad de Fanconi, síndrome TAR (trombopenia y ausencia de radio), trombopenia cíclica, rubéola congénita.
2. Trombopoyesis ineficaz. Enfermedad de Wiskott-Aldrich, anemias megaloblástica, síndromes mielodisplásicos.

Trombocitopenias periféricas (disminución de la supervivencia plaquetaria): se produce una gran destrucción de plaquetas a nivel periférico. En la médula ósea aumenta el númerode megacariocito para poder incrementar la producción plaquetaria.

Pueden causar trombocitopenia: Fármacos (por 2 mecanismos: inhibición directa de la producción plaquetaria y autoinmunes), púrpura trombopénica idiopática, púrpura postransfusional, púrpura inmunológica secundaria (sobre todo en el lupus eritematoso sistémico y los linfomas), infección por VIH. Púrpura trombopénica inducida pordrogas. Se produce una destrucción periférica de plaquetas, que ocasiona un incremento en formación de las mismas mediante un aumento del número de megacariocitos. Es la trombopenia habitual encontrada en los adultos.
Como fármacos causantes de trombopenia encontramos: heparina, etanol, quinidina, difenilhidantoína, sales de oro (estas dos últimas tienen una duración prolongada, a pesar de lasuspensión del fármaco, ya que estos fármacos tardan tiempo en eliminarse
del organismo). La trombopenia puede ser producida por inhibición directa de la formación plaquetaria (etanol, tiacidas, estrógenos, quimioterapia) o por mecanismos autoinmunes. Las tiacidas son la causa más frecuente de trombopenia por fármacos.
El tratamiento consiste en la suspensión del medicamento y si la trombopenia essevera, la administración de esteroides. Hiperconsumo plaquetario. Púrpura trombopénica trombótica, coagulación intravascular diseminada, hemangioma cavernoso, síndrome hemolítico urémico, infecciones agudas, Secuestro Plaquetario, Hiperesplenismo.
También podemos encontrar trombocitopenia en síndromes febriles, por distintas causas: infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias) yautoinmunes...



TROMBOPENIAS PERIFÉRICAS
(DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA PLAQUETARIA*)
1. INMUNES:
autoinmunes
- Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
- Trombocitopenia por fármacos
- Púrpura trombocitopénica asociada (VIH, VHC, LES, linfomas,...)
aloinmunes
- Trombocitopenia neonatal aloinmune
- Trombocitopenia postransfusional
- Refractariedad a las transfusiones de plaquetas
otras- Pseudotrombocitopenias inmunes
- Trombocitopenia cíclica periférica
- Síndrome antifosfolípido
- EICH
- EVOH

2. NO INMUNES
Por consumo
- Microangiopatías trombóticas: PTT y SHU
- Coagulación intravascular diseminada (CID)
Por destrucción
- Circuitos extracorpóreos, infecciones
Por perdidas al exterior
- Hemorragias, hemodiálisis
Por distribución anormal
- Hiperesplenismo,...