Trombocitopenia
Páginas: 11 (2600 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
TROMBOCITOPENIA
1.1 Anatomía
La trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales. En términos generales los valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ (Plaquetas por cada milímetro cúbico).Trombocitopenia o plaquetopenia es el descenso patológico del número de plaquetas circulantes.
Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea. En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico). Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas. (Hematología Clínica, Byrd S. Leavell., 4ta. Edición. Barcelona, 1978. Págs. 585 -589)
1.2 Etiología
Un mecanismo inmunológico anormal puede explicar el número disminuido de plaquetas en muchos pacientes con este trastorno.Los niños nacidos de madres con PTI tienen trombocitopenia neonatal.
El factor depresor afecta tanto a las plaquetas autólogas, como las homólogas, es absorbido por las plaquetas, y se halla en la fracción de la inmunoglobulina 7S del plasma. Las propiedades de agregación de plaquetas en suero del paciente parece depender de trombina nacida de la protombina que queda después de lacoagulación de la sangre trombocitopénica. El sustrato para la acción de la trombina es una proteína coagulables similar o idéntica al fibrinógeno, que es absorbido por la superficie de la plaqueta.
La médula ósea aumenta su producción de plaquetas como una respuesta a un descenso de las cifras de plaquetas en sangre periférica; la producción promedio de plaquetas es de 2.3 veces mayor que lanormal, con valores que llegaba hasta 3 a 5 veces más; cuando la cifra era de 50 000 mm3 o más, la producción plaquetas permanecía cerca del límite normal alto, pero iba aumentando progresivamente conforme bajaba al cifra en sangre periférica. No siempre puede demostrarse un aumento de destrucción de plaquetas; por lo tanto, una disminución de producción puede ser la causa de trombocitopeniaalgunos casos, pero también debe observarse la actividad de la trombopoyetina.
Las plaquetas sensibilizadas pueden suprimirse de la circulación por el bazo o el hígado; donde el bazo es el lugar principal de la supresión de plaquetas cuanto están ligeramente recubiertas de anticuerpos, pero si el trastorno se agrava el hígado puede participar, el lugar de destrucción depende de la intensidaddel proceso inmunológico en cualquier punto particular en el curso de la enfermedad. El bazo también puede contribuir a la producción de aglutininas de plaquetas, y en alguna forma suprimir la función de megacariocito en la medula ósea. En pacientes con este padecimiento se señalaron anomalías plaquetarias cualitativas que parecen debidas a la presencia de una anticuerpo contra las plaquetas.1.3 Clasificación
Combinando criterios etiológicos y fisiopatológicos las trombocitopenias se clasifican en adquiridas y genéticas o constitucionales. Esta clasificación constituye una guía de gran utilidad para la práctica clínica, especialmente para el diagnóstico y la orientación terapéutica (Aster en Williams et al)
1.3.1 Trombocitopenia por Defecto en la Producción
a) CongénitaEn ciertos trastornos congénitos como el Síndrome de Fanconi (Aplasta medular congénita) y otros de asociación de malformaciones congénitas con trombocitopenia hay marcada reducción o ausencia de los megacariocitos. Uno de estos síndromes es el TAR (Trombocitopenia con ausencia de los radios). Hay casos de trombocitopenia con presencia de plaquetas gigantes, hereditarias en su transmisión...
1.1 Anatomía
La trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales. En términos generales los valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ (Plaquetas por cada milímetro cúbico).Trombocitopenia o plaquetopenia es el descenso patológico del número de plaquetas circulantes.
Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea. En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico). Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas. (Hematología Clínica, Byrd S. Leavell., 4ta. Edición. Barcelona, 1978. Págs. 585 -589)
1.2 Etiología
Un mecanismo inmunológico anormal puede explicar el número disminuido de plaquetas en muchos pacientes con este trastorno.Los niños nacidos de madres con PTI tienen trombocitopenia neonatal.
El factor depresor afecta tanto a las plaquetas autólogas, como las homólogas, es absorbido por las plaquetas, y se halla en la fracción de la inmunoglobulina 7S del plasma. Las propiedades de agregación de plaquetas en suero del paciente parece depender de trombina nacida de la protombina que queda después de lacoagulación de la sangre trombocitopénica. El sustrato para la acción de la trombina es una proteína coagulables similar o idéntica al fibrinógeno, que es absorbido por la superficie de la plaqueta.
La médula ósea aumenta su producción de plaquetas como una respuesta a un descenso de las cifras de plaquetas en sangre periférica; la producción promedio de plaquetas es de 2.3 veces mayor que lanormal, con valores que llegaba hasta 3 a 5 veces más; cuando la cifra era de 50 000 mm3 o más, la producción plaquetas permanecía cerca del límite normal alto, pero iba aumentando progresivamente conforme bajaba al cifra en sangre periférica. No siempre puede demostrarse un aumento de destrucción de plaquetas; por lo tanto, una disminución de producción puede ser la causa de trombocitopeniaalgunos casos, pero también debe observarse la actividad de la trombopoyetina.
Las plaquetas sensibilizadas pueden suprimirse de la circulación por el bazo o el hígado; donde el bazo es el lugar principal de la supresión de plaquetas cuanto están ligeramente recubiertas de anticuerpos, pero si el trastorno se agrava el hígado puede participar, el lugar de destrucción depende de la intensidaddel proceso inmunológico en cualquier punto particular en el curso de la enfermedad. El bazo también puede contribuir a la producción de aglutininas de plaquetas, y en alguna forma suprimir la función de megacariocito en la medula ósea. En pacientes con este padecimiento se señalaron anomalías plaquetarias cualitativas que parecen debidas a la presencia de una anticuerpo contra las plaquetas.1.3 Clasificación
Combinando criterios etiológicos y fisiopatológicos las trombocitopenias se clasifican en adquiridas y genéticas o constitucionales. Esta clasificación constituye una guía de gran utilidad para la práctica clínica, especialmente para el diagnóstico y la orientación terapéutica (Aster en Williams et al)
1.3.1 Trombocitopenia por Defecto en la Producción
a) CongénitaEn ciertos trastornos congénitos como el Síndrome de Fanconi (Aplasta medular congénita) y otros de asociación de malformaciones congénitas con trombocitopenia hay marcada reducción o ausencia de los megacariocitos. Uno de estos síndromes es el TAR (Trombocitopenia con ausencia de los radios). Hay casos de trombocitopenia con presencia de plaquetas gigantes, hereditarias en su transmisión...
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