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30 ABR 12 | Manejo del co ntro l glucémico
Tratamiento de la diabetes tipo 2
El control glucémico es sólo una f aceta del abordaje multif actorial requerido para controlar todos los
f actores de riesgo conocidos de desarrollar enf ermedad micro y macrovascular.
Presentación de un caso
Se presenta a la consulta un hombre de 39 años con diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada 2 años atrás. Noha presentado complicaciones microvasculares ni macrovasculares. Su madre y hermano mayor son
diabéticos. Al examen se constata un peso de 99.8 kg, con un índice de masa corporal (IMC) de 37; su
presión arterial es 125/85 mm Hg. El nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1C) es 8.9%, la creatinina
sérica es 1,0 mg/dl, colesterol-LDL es 88 mg/dl, el colesterol HDL 45 mg/dl y, la trigliceridemia 130mg/dl; sin microalbuminuria. Está medicado con metformina (500 mg 2 veces por día), glipizida (5 mg 2
veces por día), simvastatina (20 mg diarios) y, lisinopril (10 mg diarios). ¿Qué se recomienda para mejorar
su control glucémico?
Problema clínico
En Estados Unidos, la diabetes tipo 2 es la causa principal de ceguera, amputación no traumática de los
miembros inferiores y enfermedad renalcrónica. Es una causa importante de enfermedad cardiovascular
llevando a la muerte temprana. De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention, el número
de personas con diabetes tipo 2 en Estados Unidos se triplicará hacia 2.050 desde la cifra estimada actual
de 26 millones. La creciente incidencia de diabetes tipo 2 es mayormente atribuida a las modificaciones del
estilo de vida(tipo de dieta y nivel de actividad física). El problema es global, afecta tanto al mundo
desarrollado como a las sociedades de bajos ingresos, tiene efectos adversos importantes sobre la salud y la
expectativa de vida y genera elevados costos públicos. Comúnmente, las anormalidades metabólicas
asociadas incluyen la hipertensión, la dislipidemia, la inflamación, la hipercoagulación y ladisfunción
endotelial.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad metabólica progresiva e incompletamente conocida, definida por la
presencia de hiperglucemia crónica. Aunque la resistencia a algunas acciones de la insulina y la
inadecuada secreción de insulina para un estado metabólico dado son las anormalidades más importantes,
hay otros factores que contribuyen al estado hiperglucémico. La resistencia ala insulina está típicamente
presente durante algunos años antes del diagnóstico, y se manifiesta por la menor estimulación del
transporte de glucosa en los tejidos muscular y adiposo y la inadecuada supresión de la producción
hepática de glucosa en respuesta a la insulina. Sin embargo, la euglucemia se mantiene mientras la
secreción de las células β es supere a la cantidad de insulina. Con eltiempo, los niveles de insulina declinan
debido a la disminución tanto del número de células β como de su capacidad secretora. Los estudios
longitudinales de los indios Pima y otras poblaciones han mostrado una disminución ≥50% de la función
máxima de las células β en el momento del diagnóstico.
Se produce la supresión postprandial anormal del glucagón, la Insuficiencia de las células βmediada por
factores genéticos y la exposición a los niveles crónicamente elevados de la glucosa sanguínea
(glucotoxicidad) y los ácidos grasos (lipotoxicidad). A mayor edad, las fibrillas amiloides de los islotes y la
elevada tasa de secreción de insulina también tienen su participación en la fisiopatología de la enfermedad.
La mayoría de las anormalidades genéticas que han sido identificadas enlos pacientes con diabetes tipo 2
están relacionadas con la función de las células β.
De acuerdo con la American Diabetes Association, el diagnóstico de diabetes tipo 2 se basa en el nivel de
HbA1c ≥6,5%, una glucemia en ayunas ≥126 mg/dl o, una pruebas de tolerancia oral a la glucosa
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anormal con una glucemia 2 horas posprandial ≥200 mg/dl. El diagnóstico también puede...