Tx antimicrobiano

ESQUEMA GENERAL

[pic]

|Tratamiento antimicrobiano |
|MECANISMO DE ACCIÓN |FÁRMACOS |
|Bloqueo de la síntesis de pared celular por inhibición de la |Penicilina, ampicilina,ticarcilina, piperacilina, imipenem, |
|formación de enlaces cruzados de peptidoglicanos |aztreonam y cefalosporinas |
|Bloqueo de la síntesis de peptidoglicanos |Bacitracina, vancomicina y cicloscrina |
|Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S |Cloranfenicol,eritromicina/macrólidos, lincomicina, clindamicina,|
| |estreptograminas (quinupristina y dalfopristina) y linezolid |
|Bloqueo de la síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S |Aminoglucósidos y tetraciclinas |
|Bloqueo de la síntesis de nucleótidos|Sulfonamidas y trimetropim |
|Bloqueo de las topoisomerasas de DNA |Quinolonas |
|Bloqueo de la síntesis de mRNA |Rifampicina |
|Antibióticos bactericidas|Penicilina, cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, |
| |fluoroquinolonas y metronidazol |
|Alteración de la membrana celular bacteriana o micótica |Polimixinas |
|Alteraciónde la membrana celular micótica|Anfotericina B, nistatina, fluconazol y compuestos azólicos |
|Desconocido |pentamidina |


|Penicilina |
|Penicilina G por VI (acuosac/4hrs, procaína c/12hrs, benzatina c/3-4 semanas); penicilina V por VO |
|Mecanismo |1.- Se une con las proteínas transportadoras de penicilina. |
| |2.- Bloquea los enlaces cruzados transpeptídicos de la pared |
||celular. |
| |3.- Activa enzimas autolíticas |
|Indicaciones clínicas |Bactericida contra cocos y bacilos G+, cocos G- y espiroquetas ( |
||no es resistente a la penicilinasa |
|Efectos secundarios |Reacciones de hipersensibilidad; metilcilina: nefritis |
| |intersticial|


|Meticilina, nafcilina y dicloxacilina | |
|Mecanismo |Igual que la penicilina. Espectro reducido; resistente a la |
| |penicilinasa por el mayor tamaño del radical...