ulsera peptica










ETIOLOGÍA:

Una úlcera péptica  es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado).
Es una llaga abierta o un área en carne viva en el revestimiento del estómago o el intestino. 
Una úlcera gástrica ocurre en el estómago.
Una úlcera duodenal ocurre en la primera parte del intestino delgado.
Normalmente, el revestimiento delestómago y del intestino delgado puede protegerse contra los ácidos fuertes del estómago. Si este revestimiento se rompe, el resultado puede ser:
Tejido hinchado e inflamado llamado gastritis
Una úlcera
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
La mayoría de lasúlceras ocurren en la primera capa del revestimiento interior. Un orificio que atraviesa por completo el estómago o el duodeno se llama perforación y es una urgencia.
Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.
La causa de laúlcera péptica es un desequilibrio entre las fuerzas agresivas ( ácido) y las fuerzas defensivas ( Barrera de moco). Puede ser por uno o más factores que rompen, la homeostasis.
Factores Defensivos:
Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:
Moco (secreción gástrica)
Bicarbonato.
Prostaglandinas.( estimulan la producción de moco ybicarbonato).
Flujo sanguíneo.
Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
Factores Agresivos:
Helicobacter pylori: ( bacteria, causante de la mayoría de los casos).
Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales.

En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamientogástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.

En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Helicobacter pyloriposee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico.
Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra.

Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañanel moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.
Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori originarespuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

Ácido Clorhídrico y Pepsina:
No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina quefinalmente produce daño.

AINEs:
Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

Stress:
No causa ulceras ,pero puede empeorar y Aumenta la acidez.

Tabaco:
Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

Café:
Está relacionado con las...