universitario






















Índice
1. Agentes inflamatorios
2. Inflamación aguda
3. Mediadores de la inflamación
4. Efectos generales de la inflamación
5. Detención de la respuesta inflamatoria aguda
6. Inflamación crónica
7. Causas
8. Características
9. Células implicadas en la inflamación crónica
10. Anexos


INFLAMACIÓN
Inflamación (del latín inflammatio: encender,hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizado y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto unmecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso. La inflamación se identifica en medicina con el sufijo- itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera queprovoque lesión en tejidos u órganos sanos.
AGENTES INFLAMATORIOS
Los agentes inflamatorios pueden ser de varios tipo y de diferente natura:
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus yhongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
Agentes químicos:venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del dañotisular.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
A. Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
B. Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
C. Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
D. Dolor.El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)
E. Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow (función laesa).
INFLAMACIÓN AGUDA
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reaccióninmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave:
1. Cambios hemodinámicos
2. Alteración de la permeabilidad vascular
3. Modificaciones leucocitarias
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce los siguientes pasos:
Vasodilatación arteriolar y capilar, que provoca laapertura de capilares y vénulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio...