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Páginas: 14 (3299 palabras) Publicado: 23 de abril de 2013
EXPERIENCIA VENEZOLANA EN EL TRATAMIENTO DEL AUTISMO
COMO UN TRASTORNO METABÓLICO
Lilia T. Negrón

INTRODUCCIÓN:
Desde los años sesenta el Dr. Bernard Rimland del Instituto de Investigación de la Conducta
Infantil (ICBR), hoy Instituto de Investigación de Autismo (ARI), inició los estudios sobre los
efectos de las terapias con altas dósis de vitaminas en los niños autistas. El interés eneste
estudio se originó de la información reportada por los padres, ya que generalmente observaban
cierta mejoría en sus hijos cuando eran tratados con vitaminas.
El Dr. Rimland determinó que la mayoría de las vitaminas administradas correspondían al grupo
del Complejo B. Posteriormente realizó una investigación con 191 niños autistas a los que se les
administraron dósis elevadas de vitaminasB, C y Magnesio y concluyen que el 45% de los casos
mostraron un incremento de conductas adaptativas y un 21,5% evidenció un discreto incremento
de dichos comportamientos.
En Venezuela, para el año 1978 pudimos observar a un joven autista de 18 años de edad que
nunca había hablado y empezó a hacerlo al indicarle altas dósis de vitaminas del Complejo B, C
y Magnesio. Luego en 1986, una pequeñade 9 años, al empezar a recibir las megadósis de
vitaminas presentó una evolución y cambios conductuales asombrosos, desapareciendo la
mayoría de sus características autísticas. En el caso del joven de 18 años, y revisando su
historia clínica, hoy nos damos cuenta que de pequeño sufrió de infecciones respiratorias altas y
a la edad de 7 años fue intervenido de adenoides. En el caso de la niñade 9 años, encontramos
que desde bebé tomaba excesiva cantidad de leche artificial, sufría diarreas frecuentes
presentando también alteración de la flora bacteriana intestinal y alimentos sin digerir en las
heces.
Por esta misma época, el Dr. Rimland empezó a hablar de los efectos de ciertos alimentos sobre
la conducta infantil, encontrando alteraciones con: los azúcares (los padresreportaban que sus
hijos y ellos mismos tenían “hipoglicemias”), el trigo y la leche. Reportes de los padres hablaban
del incremento de las conductas disrruptivas cuando sus hijos consumían estos alimentos y
disminución de tales comportamientos cuando los mismos eran excluídos de sus dietas.
En 1979, Panksepp, lanza la hipótesis del exceso de opioides como causa del autismo,
sugiriendo que el autismopuede resultar de la actividad excesiva de los opioides en el cerebro
durante el período neonatal, lo cual podría inhibir la motivación social llevando al aislamiento del
autista. Reichelt (1981) propone que estas sustancias opioides pueden derivarse del
metabolismo incompleto de ciertos alimentos, y en especial del glúten del trigo y otros cereales y
de la caseína de la leche y derivadoslácteos. Shattock (1991), también sugiere que los péptidos
resultantes de la incompleta división de estas proteínas puede tener una acción opioide o
pueden actuar con las enzimas peptidasas que tendrían que dividir los opioides endógenos,
teniendo entonces el efecto de aumentar la acción de estos. Como consecuencia de una
excesiva actividad opioide, se afectaría diversas funciones del SNC como: lapercepción, las
emociones, el humor, la cognición, la conducta y las funciones ejecutivas de alto nivel. Todas
estas alteraciones darían los síntomas que constituyen el autismo.
POR QUÉ SE ELEVAN LOS NIVELES DE PÉPTIDOS (EXORFINAS) EN EL SNC?
1. Deficiencias genéticamente determinadas de enzimas endopeptidasas
2. Deficiencia de cofactores como vitaminas y minerales necesarios para que actúenlas
endopeptidasas
3. Aumento de la permeabilidad de las paredes intestinales




Por causa quirúrgica
Por deficiencia del Sistema Fenol-Sulfuro-Transferasa (por sulfatación insuficiente las
proteínas se aglutinan y la pared se vuelve discontinua)
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