Vibriones

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA

Iván Barragán Valencia 2ª A

VIBRIONES

CARACTERISTICAS PROPIAS DE LOS VIBRIONES:
Son bacilos gramnegativos
Aerobios y anaerobios facultativos
Bacilos de forma curva
Fermentadores
Oxidasa positivos
Catalsa positivos
Indol positivos
Gelatinasa positivos
Lisina descarboxilasa
Glucosa acido positivo
Manosa positivosPresencia de flagelos polares
Se encuentran en aguas marinas y superficiales
Vibriones de importancia medica: V. Cholerae, V. Parahaemolytucus

CARACTERISTICAS FISICAS Y MORFOLOGICAS:
V. Cholerae:
Bacilo curvo en forma de coma
Antígeno O mas de 200 serogrupos 01 y 0139 cólera clásico
Miden de 2 a 4 µm.
Móvil por flagelo polar
Poseen pilis o fimbrias
Pared celular con lipopolisacarido,lípido A
Polisacarido central y una cadena lateral de polisacárido O
Fermentan la sacarosa y la manosa pero no la arabinosa
Oxidasa positivos
No forman esporas
Crecen en pH de 8.5 a 9.5
V. Cholerae no 01 produce capsulas de acidico polisacaridas

MECANISMOS PATOGENOS:
Estructurales
Antígeno flagelar H termolábil
Lipopolisacaridos O
Elabora polisacárido capsular
Se ayuda con lacapacidad buffer de los alimentos
No alcanza torrente sanguíneo
Enzimas y toxinas
TOXINA del cólera
Enterotoxina o colerágeno: complejo de proteína, lípidos y una pequeña cantidad de hidratos formada por 2 componentes: fracción A biológicamente activa y fracción B (5 subunidades)por medio de la cual se une a la membrana celular (gangliosido GM1).
Fracción A formada por 2 subunidades: A1 y A2,que al disociarse se activan y producen un estimulo en la actividad de la adenilciclasa, aumentando el nivel de AMPc intracelular. El aumento provoca la salida a la luz intestinal de una gran cantidad de agua y electrolitos, con gran riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico.

ACCION PARA CAUSAR DAÑO:
V. Cholerae:
Oral, se necesita inóculo elevado para enfermarse
Adhesina de granimportancia relacionada con el LPS de la pared además de la movilidad de la bacteria que favorece también su adherencia a los tejidos.
Una mucinasa (hemaglutinina) que se elimina al medio ambiente de la bacteria y le facilita la adherencia
Factor de colonizacion TCP y ACF
Neuraminidasa
Helicobacter:
H. pylori ingresa al organismo por vía oral.
Flagelos: Favorecen suinvasión.
Durante este recorrido, H. pylori produce Proteína Cag A: Que se expresa en las vacuolas citotóxicas; y también se involucran los LPS que los protegen y enmascara del sistema inmunitario.
Cuando llega al estómago (antro pilórico) ocurre la adhesión a polisacáridos de células epiteliales empleando sus Adhesinas: hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo.
Debido a que el pH del estómagoresultaría fatal para H. pylori, éste empieza a producir Ureasa: Neutraliza acidos gástricos. Le ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias a su producción de amoniaco, estimula quimiotaxis y producción de citocinas inflamatorias.
En este tiempo también se inicia la producción de mucinasa y fosfolipasa, para que H. pylori pueda pasar a través de la mucosa gástrica.
Cuando los linfocitos B ylos PMN acuden a contrarrestar la acción de H. pylori, éste se infiltra en ellas y produce la Citotoxina vacuolante (vacuolización de la célula) superoxido dismutasa y catalasa, que le permiten sobrevivir dentro de PMN y en monocitos cuando es fagocitada.
También intervienen en el mecanismo patógeno la proteása, además de enzimas hidrolíticas.
La finalidad del mecanismo patógeno es lainfiltración de células inflamatorias.
Campylobacter:
Vía de transmisión oral:
Alimentos contaminados (carnes, leche).
Agua.
Excretas
Animales infectados (aves).
Período de incubación: 2 a 7 días.
Necesario ingerir al menos 10,000 bacterias para contraer la infección.
Se multiplica en intestino delgado.
Invade epitelio produciendo inflamación.
La lesión tisular se localiza en yeyuno,...