Virus y Cancer

Virus y cáncer
OMAR YARIM ALCÁNTAR
ANA KAREN LEÓN
JUAN CARLOS LÓPEZ
JULIETA BETSEY LÓPEZ

Virus ADN y su relación con el cáncer
Karen Melissa Ordóñez Díaz, Jorge Alberto Cortés, Sonia Isabel Cuervo
Maldondo.

Virus DNA y su relación con el cáncer

 Los virus tienen la

capacidad de alterar
ciclo celular
 Favorecen procesos
neoplásicos

Su relación con el ciclo celular
•Paso de G2 a M (pasos).
• 1.- síntesis de ciclinas para activar CDK´s
• 2.- activación y desactivación de pRb y liberación de E2F.
• 3.- se activa p53 que favorece la expresión de p21que inhibe

E - CDK2
Los virus son prásitos intracelulares obligados y se clasifican
como virus DNA o RNA y necesitan que la célula esté en
división para replicarse (excepto poxvirus)

Algunos sintetizaninhibidores de pRb y p53, así como
sobreexpresión de factores de crecimiento bcl-2
Resultado: replicación ilimitada, nula capacidad de reparar
DNA, alta probabilidad de originar neoplasias malignas.
Virus de el papiloma humano (HPV), herpes virus humano-8
(HHV-8), virus de Epstein-Barr (VEB), hepatitis B (VHB).

Virus del papiloma humano(VPH)
 Virus ADN de doble cadena, desnudo, de lafamilia

Papillomaviridae
 Tropismo a epitelios
 Condilomas y cáncer de cuello uterino
 30 genotipos, que según su potencial oncogénico se
dividen en:
1. Bajo riesgo (6,11,40,42,43,54,61,,70,72,81 y CP6108)
2. De probable alto riesgo (26,53 y 66)
3. De alto riesgo
(16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,68,73 y 82)

 En el genoma viral se

han identificado 3
regiones:
1. Región deexpresión
temprana, genes E1E7
2. Región de expresión

tardía, genes L1 y L2
3. Región temprana,

Ori

Patogénesis

 En algunos casos el ADN viral persiste, ya sea

como episoma o integrado en el genoma celular.
 Es necesario que el ADN viral se fragmente en el

gen E2, E4, E5, L2 O L1.
 E2 es el que permite que los genes E6 Y E7

entren

en

interminable.

un

procesode

transcripción

 Como efecto de la inestabilidad del genoma

y los mecanismos de reparación, el ADN
acumula mutaciones que aumentan la

probabilidad de desarrollo de cáncer de
vulva,

cáncer

de

pene,

carcinoma

escamolecular oral, lesiones intraepiteliales
cervicales de alto grado y carcinoma
invasivo de cérvix.

Vacunación
 Medida mas

efectiva paracontrolar el
cáncer de
cérvix
 Capacidad de
L1 de
autoensamblar
se en cápsides
virales vacías
morfológicame
nte idénticas al
virus (VLP)

Virus de Epstein-Barr (VEB)
 Familia Herpesviridae
 Presenta tropismo por las células epiteliales y linfocitos










(linfocitos B de las amígdalas)
Unión por gp350 a receptor CD21 (linfocito)
Proceso de expansión acelerada ydisposición del genoma
lineal a circular (episoma)
VEB solo ocupa 10 / 100
ANEB1 mantiene al DNA circular
ANEB2 favorece la expresión de PLM1 y PLM2, factores de
crecimiento y diferenciación
PLM1 actúa de receptor a CD40 y favorece la expresión de
bcl-2.

Transmisión

Asociaciones

 Linfoma de Burkitt: t(8:14), t(2:8), t(8:22), que

involucra a c-myc y permite la inducción einhibición
de la proliferación y diferenciación
Identificado en el 90% de los linfomas endémicos,
30 - 40% linfomas con pacientes con sida.

 Carcinoma nasofaríngeo

Detectado en el 40 – 100 % de células tumorales
 Enfermedad de Hodgkin
1. esclerosis nodular
2. de celularidad mixta
3. Predominio linfocítico
4. Depleción linfocitaria
 30 – 50% de los casos

 Linfoma del sistemanervioso central

primario e inmunoblástico asociado con
sida
Proceden de linfocitos B
detectados en el 90% de linfomas primarios SNC y
70% de linfomas inmunoblásticos
 Adenocarcinoma gástrico
Japón es el país con mayor prevalencia (7%)
Alta expresion de IgG e IgA

Herpes humano virus 8 o
sarcoma de kaposi herpes
virus (SKHV)
EL
SKHV,
ES
MIEMBRO
DE
LA
FAMILIA
HERPESVIRIDAE,...