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Glaucoma.
Definición: Grupo de enfermedades caracterizadas por neuropatía óptica asociada a pérdidas del campo visual en el que la Presión Intraocular elevada es uno de los factores de riesgos primarios. Neuropatía óptica anterior crónica, evolutiva, multifactorial en donde el factor más importante es el aumento de la Presión Intraocular.
Proceso dinámico:
PIO Daño Anatómico(Nervio Optico)
Daño Funcional (Campo Visual)
La prevalencia de Glaucoma en la población general es de 2 a 3%
Es más frecuente en mayores de 40 años y aumenta más su frecuencia luego de los 70 años.
De todos los glaucomas el más frecuente es el Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) o glaucoma crónico simple.
Segunda causa de ceguera irreversible en el mundo.
El 50% de lospacientes con glaucoma no saben que lo tienen.
El glaucoma cursa de forma asíntomática.
Cuando el glaucoma compromete la visión para que el paciente detecte el defecto está muy avanzado y se llega tarde al diagnóstico.
La pérdida de visión por glaucoma es irrecuperable.
Factores de riesgos mayores:
Edad
Historia familiar de glaucoma
Raza negra
Espesor corneal disminuido
Factores deriesgos menores:
Presión de perfusión diastólica baja
Diabetes mellitus
Miopía
Hipertensión arterial sistémica
Migraña
Vasoespasmo periférico
Macrocopa
Historia Familiar
La prevalencia de GPAA fue de 10.4% en hermanos de pacientes
El riesgo relativo: 9.2 por cada familiar de primer orden
Presión Intraocular
La PIO normal varía entre 10 y 20 mmHg con una media de 15 mmHg. Estosvalores son menores en niños y tienden a aumentar con la edad.
La PIO no es siempre la misma a todas las horas del dia, en general es más alta al amanecer y más baja al atardecer, varía con las maniobras de valsalva, con el esfuerzo físico, con el uso de fármacos.
Clasificación
Según la características del seno camerular:
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
Según esteasociado o no a alguna causa:
Glaucoma Primario o idiopatico
Glaucoma Secundario: uveítico, traumático, neovascular, secundario a tumores, pigmentario, por pseudoexfoliación capsular, etc...
Daño en el Glaucoma
El daño del nervio óptico se produce por efecto mecánico y vascular.
Básicamente se altera la presión de perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico lo que lleva a una inadecuadanutrición y metabolismo de los tejidos.
Diagnóstico
Tonometría: medición de la PIO – Curva diaria de Presión ocular. Tonómetro de Goldmann de aplanación gold standard
Fondo de Ojo: reconocimiento de la existencia de daño en la cabeza del nervio óptico
Campo Visual Computarizado: Identificación de daño funcional
Gonioscopía: evaluación del ángulo de la cámara anterior permite reconocersi nos encontramos frente a un glaucoma de angulo abierto o estrecho.
Paquimetría: medición del espesor centro corneal que tiene como fin ajustar la medición de PIO del tonómetro de Goldmann
Estudios morfométricos de la papila
Tratamiento
Terapia médica
Terapia láser
Cirugía filtrante
Por lo general se prefiere la terapia medica inicialmente
Esto debido a la mayor seguridad que ofreceen relación a la laserterapia y los procedimientos quirúrgicos
Dentro de los fármacos actualmente disponibles los análogos de las PGS constituyen la opción favorita
Drogas antiglaucomatosas
Clase Mecanismo Droga Efectos colaterales
Antagonistas β no selectivos Disminución de la producción del Humor Acuoso Maleato timolol Levulonol
Carteolol Broncoespasmo, bradicardia, SNC (letargia,confusion, impotencia), hipogluc.
Antagonistas β-1 selectivos Disminución de la producción del Humor Acuoso Betaxolol Menos broncoespasmo
Agonistas
colinérgicos Incremento en el flujo de salida a través de la malla trabecular Pilocarpina
Carbachol Miosis,miopía, aum inflamac.

Clase Mecanismo Droga Efectos colaterales
Agonistas α-2 adrenérgicos Dism producc,
Increm flujo salida uveal...