Wswewewe
Páginas: 12 (2956 palabras)
Publicado: 12 de noviembre de 2012
Registro de Datos de la Valoración de Enfermería
(Historia Clínica de Enfermería)
Fecha: | 26de octubre del 2012 | Servicio: | Escolares |
Nombre de la Alumno: _Alexis Isaí Gómez Molina _____ ____________
Fisiopatología:
La encefalitis viral es un proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, conun amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundaria a complicaciones sistémicas.
En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virusparatiroideo. Su clasificación es la siguiente:
1. Virus DNA: Herpes, VHS I y II, VZV, CMV, VEB., Adenovirus.
Encefalitis postvacunales (poxvirus)
2. Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión.
Arbovirus
Transmitidos por mosquitos: E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas: E. Rusa,E del Louping ill, E. De Europa Central.
No transmitidos por artrópodos: Rubeola, Picornavirus, Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus VIH, HTLV 1 y 2
Virus lentos: Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.
Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factorespatógenos vírales.
La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, así como por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiplesórganos. Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del sistema reticuloendotelial en su producción de anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de loseritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y patológica.
La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.
Patológicamente seobservan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos que por su ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares yparenquimatosos de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), 2) Nódulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión intracelulares, 5) afección de ciertas áreas de acuerdo al tipo de virus y su interacción con el receptor celular, la vía de entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genómica, 6) La latencia de algunos tipo de virus.
Los efectos secundarios son ladesmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC y malformaciones congénitas.
La encefalitis viral es una entidad de presentación clínica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso febril inespecífico.
Las manifestaciones de afección del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunológico del hospedero y de la virulencia del germen, pudiéndose presentar de...
(Historia Clínica de Enfermería)
Fecha: | 26de octubre del 2012 | Servicio: | Escolares |
Nombre de la Alumno: _Alexis Isaí Gómez Molina _____ ____________
Fisiopatología:
La encefalitis viral es un proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, conun amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundaria a complicaciones sistémicas.
En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virusparatiroideo. Su clasificación es la siguiente:
1. Virus DNA: Herpes, VHS I y II, VZV, CMV, VEB., Adenovirus.
Encefalitis postvacunales (poxvirus)
2. Virus RNA: Mixovirus, Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión.
Arbovirus
Transmitidos por mosquitos: E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas: E. Rusa,E del Louping ill, E. De Europa Central.
No transmitidos por artrópodos: Rubeola, Picornavirus, Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecoirus VIH, HTLV 1 y 2
Virus lentos: Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.
Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factorespatógenos vírales.
La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, así como por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiplesórganos. Son fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del sistema reticuloendotelial en su producción de anticuerpos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus llegan rápidamente al SNC por medio de loseritrocitos o leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por tanto con la presentación clínica y patológica.
La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo.
Patológicamente seobservan diferentes alteraciones por afección de: los astrocitos que por su ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con disminución de la mielina, lesión ependimaria que puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares yparenquimatosos de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), 2) Nódulos gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión intracelulares, 5) afección de ciertas áreas de acuerdo al tipo de virus y su interacción con el receptor celular, la vía de entrada al sistema nervioso y la capacidad viral genómica, 6) La latencia de algunos tipo de virus.
Los efectos secundarios son ladesmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC y malformaciones congénitas.
La encefalitis viral es una entidad de presentación clínica variable, suele ser de inicio agudo y precederse de un proceso febril inespecífico.
Las manifestaciones de afección del SNC son diversas y dependen en gran medida del estado inmunológico del hospedero y de la virulencia del germen, pudiéndose presentar de...
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