10 Respuesta Celular

uesta Inmune Ce

1.- ¿Qué es la
respuesta inmune celular?
Se conoce como respuesta celular a la
acción desarrollada por una célula
(linfocito T) después de recibir un
estímulo, (activación y producción de
citoquinas) generado por un
inmunógeno unido a un MHC (tanto de
una CPA cómo de cualquier célula del
cuerpo)

2.- Características
generales de la respuesta
inmune celular
 Para que este
tipode respuesta
se lleve acabo,
es necesario que
un inmunógeno
sea capturado,
procesado (en
forma de
péptido) y

 Los Ag exógenos y endógenos son
procesados por vía diferentes
• Exógeno: Vía endocítica unido a
MHC II
• Endógeno: Vía citoplasmática
biosintética

¿Preguntas?
¿De que depende que una sea
Endocítica y la otra citosólica?

 Los receptores de LT no pueden
reconocer al Ag nativo como enel
caso de los LB, estos presentan
“receptores para el Ag (TCR)”
unidos a MHC I o II de CPA con el
Ag (proteico) procesado en
péptidos.

¿Preguntas?
¿Por qué sólo reconoce a Ag
Peptídicos unidos a MHC?

 El RCT debe de formar un
complejo con una molécula CD3
para que el reconocimiento del Ag
mande una señal intracelular de
activación

 Existen LTh (que se unen a MHCII)
y LTc (que se une a HLAI)
 A su vez los LTh se dividen en LTh I
y LTh II
 I: migran a los tejidos infectados
colaborando en la activación de
los macrófagos (ya que segregan
IFN gamma) “Principalmente
contra microorganismos
intracelulares e inflamación”
 II: Permanecen en tejidos linfoides

 Los linfocitos T presentan una
propiedad llamada “restricción
CMH” en donde sólo pueden
detectar un Ag unido a una
moléculaMHC

 La unión a CPA-LTh provoca la
liberación de citocinas, (IL-1 promueve
la expresión de MHC en superficie de
CPA) y ligandos en LTh (IL-2 potencia la
respuesta)

 El marcador de superficie CD28 de LT al
unirse con B7 de CPA funciona como
coestimulador y junto a IL-1 provoca
que LTh libere IL-2 y que se expresen
receptores de IL-2 (autocrina-paracrina

 Los LT así activados secretan otrascitoquinas que promueven la
activación, proliferación y
diferenciación de LB, macrófagos y
otras células.

 Dependiendo de citocinas y hormonas
que se produzcan a nivel local, será el
mecanismo efector que se active.
La liberación de IL-12 e INF por parte de
macrófagos y NK permite proliferar a
LTh1 mientras que si se libera IL-4 e IL-19
la subpoblación predominante será LTh2.

 Los LTV sóloproducen IL-2 mientras
que los LTh0 liberan IL-2,4,5,10 e INF
gamma
 En una estimulación crónica y si el Ag
es presentado por macrófagos
participan LTh1
 Mientras que si el Ag es presentado por
LB y una estimulación crónica, se
desarrollaran LTh2

 LTh1 y LTh2 tienden a suprimirse uno a
otro (INF gamma inhibe proliferación de
LTh2 y IL-10 inhibirá la proliferación de
los LTh1

 La activaciónde LT por LB es regulada
por una serie de receptores que
producen una señal de activación (CD4
de LB se une a ligando LCD40 de LT,
CD80/CD28, CD72/CD5, ICAM-1/LFA-1).
 Mientras que los LB son activados
(producción de Ig) por citocinas de LTh2
(IL-4,5,6 y 10 de LTh2. La producción
de IgG y E es regulada por citocinas
producidas por LTh1 (Il-2 e INF gamma)

 Los LTc CD8, actúan sobre célulasinfectadas por virus o células
tumorales
 Interacción RCT, Ag, CD8 y MHC-I
inducen expresión de IL-2 en LT
 Mientras que LT cercanos liberan IL-2
que activa a LTc

 Los mecanismos de LTc:
- Por gránulos: perforinas/fragmentinas
(enzimas proteolíticas) destruyen Pt de
membrana, citoplasma y degradan DNA
(también se sintetizan INF gamma y TFN
beta que participan en lisis celular)

- El segundomecanismo: Interacción del
ligando CD95 de LTc y CD95 de célula
blanco (induce la activación de nucleasas
que degradan ADN)

5.- Receptores tipo MHC
 Diferentes APC activan linfocitos TV y
linfocitos T efectores previamente
diferenciados presentando al péptidoMHC
proporcionando
estímulos
adicionales (segundas señales/activan
LV)
 Aumento de capacidad de presentar Ag
por CD144/CD40 (APC) que...