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ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SIGNO CLÍNICO: PA 160/100 mm Hg
SINDROME
: PA 160/100 mm Hg
(cefalea, acúfenos, escotomas, etc.)
ENFERMEDAD : Nefropatía, cardiopatìa ò encefalopatìa
hipertensiva
IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- 50 millones de hipertensos en USA (20% de la población)
- 7 millones de HTA en Perú (24%) (Sociedad Peruana de Cardiología, 2005)
-1 billón en el mundo
- Individuos normotensos a los 55 años tienen un 90% de riesgo de desarrollar
hipertensión arterial
- HTA factor de riesgo de ECV independiente de otros “factores”
- A mayor nivel de presión arterial: mayor tendencia a desarrollar infarto del
miocardio, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal y accidente cerebro vascular
- Entre los 40 y 70 años de edad, cada incremento en 20mmHg de presión
sistólica y de 10 mmHg de presión diastólica: duplica el riesgo de enfermedad
cardiovascular en el rango de 115/75 hasta 185/115
JAMA, May 21, 2003- Vol 289, No 19, 2560-2570
Corazón
(gasto cardíaco)
Arterias
(presión arterial)
Arteriolas
(resistencia periférica)
EL CORAZON, ARTERIAS Y ARTERIOLAS EN HIPERTENSION
MECANISMOS FISIOLÓGICOS COMPROMETIDOS EN EL
DESARROLLO DEHIPERTENSIÓN ARTERIAL:
GASTO CARDÍACO
RESISTENCIA PERIFÉRICA
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO
OTROS FACTORES (humorales):
•
Bradiquinina
•
Endotelina
•
Factor relajante derivado del endotelio (ON)
•
Péptido natriurético auricular
•
Ouabaina
Tipos de Hipertensión Arterial
Sistólica : volumen de expulsión sistólico vs.
capacitancia de laaorta y ramos
principales de conducción.
Diastólica : flujo sanguíneo vs. resistencia
periférica
Diferencial : PS – PD / 3 + PD
Ejemplo: 150 mmHg - 90 mmHg = 60 mmHg / 3 = 20 mmHg
PD = 20 + 90 = 110 mmHg
Hipertensión
Primaria
95%)
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Secundaria
(5%)
FRECUENCIA RELATIVA DE HIPERTENSIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
• HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
• (Cuando se identifica la causa de laHipertensión Arterial)
Apnea del sueño
Inducida ó relacionada a drogas (pseudoepinefrina)
Enfermedad renal crónica (GNDA, GNDC, PN)
Hiperaldosteronismo primario
Enfermedad renovascular (congénita, adquirida: AE)
Terapia esteroidea crónica y sindrome de Cushing
Feocromocitoma (catecolaminas)
Coartación de la aorta
Enfermedad tiroidea
Vía aferente
Arco
REFLEJO BARORECEPTOR
CVLM: N.medular caudal ventrolateral
RVLM: N. medular rostral ventro lateral
PVN: N. paraventricular
SON: N. supraóptico
NTS: N. tracto solitario
Vía eferente
El Reflejo Baroreceptor
La reducción de la presión arterial estimula los baroceptores — terminaciones de las
fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X) — están situados en el seno
carotídeo y el arco aórtico. Esto conduce a unadisminución de impulsos aferentes que se
originan en esos mecanoreceptores y que viajan a través de los nervios glosofaríngeo y
vago hacia el núcleo del tratus solitarius (NTS) en la médula dorso medial, el que a su vez
está interconectado por neuroanatómicamente con el núcleo ambiguo (NA). La respuesta
es un incremento de la actividad eferente simpática que es conducida mediante
proyeccionesdesde el NTS hacia el núcleo medular caudal ventro-lateral (MCVL) (vía
excitatoria) y de ahí al núcleo medular rostral ventrolateral (MRVL) (vía inhibitoria). La
activación de las neuronas presinápticas del núcleo MRVL en respuesta a la hipotensión es
por lo tanto, predominantemente debido a una desinhibición. En respuesta a una caída
sostenida de la presión arterial, la liberación de vasopresina esintermediada mediante
proyecciones del grupo de células A1 noradrenérgicas en la médula ventrolateral. Estas
proyecciones activan neuronas sintetizadoras de vasopresina en la porción magnocelular
de los nucleos paraventriculares (NPV) y nucleo supraópticos (NSO) del hipotálamo. Azul
señala neuronas simpáticas y verde neuronas parasimpáticas.
REGULACION DE LA PRESIÓN
ARTERIAL A LARGO PLAZO
El...
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