Acidosis Alcalosis

Tienen que ver con los desequilibrios en la regulación de los hidrogeniones producidos por mecanismos que no son respiratorios. Otra forma de definirlos es a través de mecanismos que alteran el tamponamiento de hidrogeniones que se producen en el organismo como metabolismo endógeno, que generan entre 50 y 100 mEq de ácidos fijos, o sea de ácidos que no se pueden eliminar por la respiración,porque en nuestra generación de ácidos nosotros producimos CO2, que es un ácido volátil que lo puede eliminar el pulmón y estos otros que son ácidos fijos que provienen especialmente del metabolismo de las proteínas (también de los hidratos de carbono y lípidos, pero prioritariamente de las proteínas). 
  
 
Los ácidos fijos son ácidos como el sulfúrico, nítrico, clorhídrico, o bien sulfatos,fosfatos como el de sodio con uno o dos hidrogeniones; son ácidos que necesariamente el organismo tienen que tamponar por sales, por que nuestro organismo no resiste las fluctuaciones de pH fuera de cierto rango. 
  
 
Es el túbulo renal, el principal órgano donde se produce bicarbonato (HCO3-) en nuestra economía, además de reabsorber el HCO3- filtrado en el glomérulo y finalmente es el HCO3- eltampón ideal para neutralizar esa carga de ácidos fijos. 
  
 
Entonces vamos a hablar primero de acidosis metabólica: el patrón típico del estudio de gases arteriales de una persona con acidosis metabólica pura es: 
  
 
- un pH ácido como 7,20
- una concentración de HCO3- plasmática disminuida (Normal = 24 mEq) por ejemplo 16 mEq.
- una presión parcial de CO2, pCO2 baja por que estácompensando respiratoriamente esta acidosis. 
  
 
Cuando se producen los 50 a 100 mEq de hidrogeniones funcionan los siguientes mecanismos de tamponamiento: 
  
 
a) 1º mecanismo que funciona es el tampón extracelular de HCO3-.
b) 2º mecanismo tamponante, el líquido intracelular que participa intercambiando hidrógeno por potasio a través de las membranas (saca potasio mientras entra hidrógeno) ycon eso tiende a mejorar la concentración de hidrógeno, pero la concentración de potasio se hace peligrosa [hiperkalemia].
c) Un 3º mecanismo de compensación es el hueso, pero este es un mecanismo de compensación muy lento que no tiene que ver con las acidosis metabólicas agudas sino con las crónicas (meses o años con sobrecarga de hidrogeniones y déficit de HCO3-).
d) Podemos mencionar a lacompensación respiratoria que produce rápidamente la baja en la pCO2.
e) La última compensación y la más definitiva es la que producen los riñones utilizando los 3 mecanismos que neutralizan la sobrecarga ácida plasmática: aumentando la producción de HCO3- en la célula tubular (que posee la enzima anhidrasa carbónica) puesto que cada vez que produce un HCO3- y lo libera a la sangre, está eliminandoun hidrógeno al lumen por un carrier. 
  
  
  
  
  
 
Los mecanismos que tiene el riñón para llevarse estos hidrogeniones a la orina: la acidez titulable, que es la capacidad que tiene el riñón de transformar el Na2HPO4 en NaH2PO4, esto significa que intercambiamos un Na+ por un hidrogenión, la otra es la excreción de amonio; el amoníaco, NH3, es un gas que difunde al lumen captura unhidrogenión y se transforma en amonio, NH4+, que forma sales y entonces le es imposible retrodifundir. 
  
 
La compensación respiratoria: la pCO2 disminuye en condiciones fisiológicas en 1,2 mm de Hg por cada mEq de HCO3- menos que hay en la sangre. 
  
 
Ej.: Baja 12 mm de Hg de pCO2 si ocurrió un descenso de 10 mEq de HCO3-. 
  
 
Pero es posible que baje la pCO2 baje más que esto cuandoel paciente tiene otros motivos para hiperventilar y baja menos cuando el pulmón o sistema respiratorio no este apto para bajar este 1,2 mm de Hg. 
  
 
De estas simples cifras se puede deducir cuando hay un trastorno puro de cuando hay un trastorno mixto: Va a haber un trastorno mixto si se aparta del descenso fisiológico de 1,2 mm de Hg de pCO2 por la caída de 1 mEq de HCO3-. 
  
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