Adenocarcinoma gástrico

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los niveles socioeconómicos inferiores. Los emigrantes conservan su predisposición a padecer cáncer gástrico, mientras que sus descendientes se aproxima más al del país de inmigración. Estos datos sugieren que el cáncer gástrico está ligado al contacto con algún factor ambiental durante lasprimeras etapas de la vida y los más probables son los carcinógenos de los alimentos.
En cuanto a Ecuador en el año 2010 fue la décima causa de muerte en la población, y en el noveno puesto para la población mayor de 65 años. Mientras en Quito en la población comprendida entre 2003 - 2005 el cáncer de estómago fue la tercera localización más frecuente en hombres y la cuarta en mujeres.
ETIOLOGÍA
Alparecer el riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de nitratos en los alimentos desecados, ahumados y salados. Se cree que las bacterias convierten a los nitratos en nitritos carcinógenos, algunas de estas bacterias proceden de una fuente exógena por el consumo de alimentos parcialmente descompuestos, lo que sucede a menudo entre las clases de nivel socioeconómico más bajo.
Tambiénlas bacterias como Helicobacter pylori contribuyen a este efecto al provocar gastritis crónica, con la reducción de la acidez gástrica y crecimiento bacteriano excesivo en el estómago.
El cáncer gástrico se ha vinculado con otros factores causales. Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos.
La presencia de una hipertrofia extremade los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier), se ha relacionado con una frecuencia atípica de transformación maligna. Las personas con grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O; esto se debe a diferencias en la secreción de la mucosa, que altera la protección de la misma contra los factores carcinógenos.ANATOMÍA PATOLÓGICA
En los pacientes con gastritis atrófica se observa la sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. Este fenómeno de metaplasia intestinal origina atipia celular y al final una neoplasia.
Al parecer las mutaciones de K-ras constituyen uno de los primeros episodios en el cáncer gástrico tipo intestinal. En uno de cada cinco casos se amplifica la expresiónde C-met, lo que guarda relación con el estadio avanzado. Cerca del 50% de los tumores tipo intestinal tiene mutaciones en los genes supresores tumorales como TP53, TP73.
La expresión excesiva de ciclina E guarda relación con el avance de la displasia. Los cambios epigenéticos (en especial una mayor metilación) se han correlacionado con un mayor riesgo de cáncer invasor. Se ha observado cateninaen el núcleo de las células tumorales en el borde principal de la invasión.
Los adenocarcinomas gástricos se subdividen en dos grupos: un tipo difuso en el cual no existe cohesión celular, de manera que las células aisladas infiltran y aumentan el espesor de la pared gástrica sin formar un tumor bien delimitado; y un tipo intestinal, que se caracteriza por la presencia de células neoplásicascohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas. Los carcinomas difusos son más frecuentes en los pacientes más jóvenes, se forman por todo el estómago, incluido el cardias, provocando pérdida de la elasticidad de la pared gástrica y tienen un pronóstico más sombrío. Las neoplasias malignas difusas tienen una adhesión intercelular deficiente, sobre todo por la falta de expresión deE-caderina.
Las lesiones de tipo intestinal suelen ser ulceradas, son más frecuentes en el antro y la curvatura menor del estómago y a menudo iniciados por Helicobacter pylori.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las neoplasias malignas gástricas, cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas. Cuando el tumor crece, algunos pacientes se quejan de dolor epigástrico...