Alzheimer

ALZHÉIMER

EPIDEMIOLOGIA:
La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir Alzheimer.
La organización mundial de la salud estimo que en 2005 el 0.379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0.441% en 2015 y a un 0.556% en 2030.
Por otro lado el alzhéimer aestimado una prevalencia de demencia del 4.7% a nivel mundial para personas de 60 años o más.
Representando por cierto cifras al alza respecto a varios estudios publicados con anterioridad (10% superiores a las estimadas para The Lancet en 2005).[] Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de la población mundial (entre 0,17–0,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4millones) se vería afectado por alzhéimer y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[]

EDAD
INCIDENCIA CASOS NUEVOS
65-69
3
70-74
6
75-79
9
80-84
23
85-89
40
90-94
69





ETIOLOGIA
Las causas del Alzhéimer no han sido completamente descubiertas. Existen tres tipos principales de hipótesis para explicar el fenómeno; el déficit de la acetilcolina, la acumulación deamiloideo tau y los trastornos.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica la cual sugiere que el alzhéimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina.
Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos, que tratan una deficiencia colinérgica tienereducida efectividad en la producción o cura de alzhéimer, aunque sea propuesto de que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan graves escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratada simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.
Otra hipótesis propuesta en 1991,[] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínasbeta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con alzhéimer[. ]En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente enlos 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de alzhéimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.
Para poder hablar de las presenilinas,debemos recordar que el alzhéimer está caracterizada por depósitos amiloideos en el cerebro (como apoya la segunda teoría de este artículo).[] Su componente principal es el péptido beta amiloide de 42 aminoácidos (βA42), en cuyo proceso de producción, es fundamental la participación de la γ-secretasa, la cual depende a su vez de las presenilinas (PSEN).

HISTORIA

Antiguamente los filósofos ymédicos griegos y romanos asociaron la vejez con la demencia. En 1901,un psiquiatra alemán, identificó el primer caso de Alzheimer.
La paciente era una mujer de 50 años de edad a la que el psiquiatra le realizó un seguimiento hasta 1906, año de su fallecimiento.Durante los años siguientes se repitieron casos similares, pero no fue hasta el año 1910 cuando Emil Kraepelin  publicó en uno de suslibros la enfermedad del Alzheimer, también denominándola demencia presenil. Este científico suprimió en la instauración del Alzheimer algunos elementos clínicos como las alucinaciones y los delirios.
Ya en el siglo XX el diagnóstico de la enfermedad del Alzheimer se reservaba a personas de entre 45 y 65 años con demencia. Todo esto cambió cuando a partir de 1977, en una conferencia sobe el...