Aminoglucosidos

Aminoglucósid
Farmacología
os básica

Universidad Popular Autónoma del
Estado de Puebla
Facultad de Medicina

1)Introducción - ¿Qué son
los aminoglucósidos?
2)Estructura Química
8)Medicamentos
3)Farmacodinamia
a)Amikacina
4)Farmacocinética
b)Estreptomici
5)Indicaciones
na
6)Resistencia Bacteriana
c) Neomicina
7)Reacciones Adversas
d)Kanamicina
e)Gentamicina
f) Tobramicina
g)Netilmicina

Índice1) Introducción

● Antibióticos bactericidas
● Solo activos contra bacilos aerobios
gramnegativos
○ P. Aeruginosa
○ N. Gonorrheae
○ N. Meningitidis
○ E. Coli
● Inhibiendo la síntesis de proteínas de las
bacterias

1) Introducción
● Su empleo es limitado por:
o Tóxicos
o Resistencia
● Propiedades similares:
o Deben usarse por vía parenteral para la infección
sistémica.
o Misma vida media enplasma: 2 a 3 horas
o Nefrotóxicos y ototóxicos

2) Estructura Química
Su estructura química se compone de
aminoazúcares unidos por enlaces
glucosídicos a un alcohol cíclico
hexagonal con grupos amino.
“Aminoglucósidos aminociclitoles”

Los aminoglucósidos son inactivados
químicamente por los betalactámicos.

3) Farmacodinamia
● Acceden al interior de la bacteria ( transporte activo )
● Alteran lasíntesis proteica bacteriana en los ribosomas.
● Se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano,
impidiendo la transcripción del DNA bacteriano
● Las proteínas modificadas - pegan a la membrana bacteriana
● Modifican permeabilidad

Facilita la entrada de
mayores concentraciones
de aminoglucósidos

4) Farmacocinética
ADMINISTRACIÓN
Hay que administrarlos por vía parenteral. Por vía intramuscularse
absorben totalmente, obteniéndose la concentración máxima sérica
entre 30 y 90 min. Por vía intravenosa se recomienda administrarlos
mediante perfusión durante 15-30 min

DISTRIBUCIÓN
Se distribuyen libremente en el espacio vascular y de forma
relativamente libre en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos,
debido a su escasa unión a proteínas y alto nivel de solubilidad.
Atraviesanescasamente las membranas biológicas con la excepción de
las células tubulares renales y las del oído interno
Difunden bien al líquido sinovial

4) Farmacocinética
EXCRECIÓN
Son excretados por filtración glomerular sin alteración metabólica
previa. Más del 90% de la dosis administrada se recupera sin modificar
en la orina durante las primeras 24 h; el resto es lentamente reciclado
en la luztubular y puede ser detectado en la orina durante un tiempo
superior a 20 días.
La semivida sérica de gentamicina, tobramicina y netilmicina es de 2 h
con función renal normal y la de amikacina entre 2 y 3 h. Se prolonga
en caso de deterioro de la función renal.

5) Indicaciones
-

Mayor actividad clínica es el tratamiento de las infecciones por bacterias aerobias
Gram (-) resistentes a antibióticosde menor toxicidad

-

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp y algunos otros no fermentadores
nosocomiales

-

Actividad menor frente a bacterias Gram (+) como algunas cepas de
Staphylococcus

-

No actividad frente anaerobios.
- Septicemia del adulto
- Endocarditis bacteriana
- Neumonía
intrahospitalaria
- Enterocolitis, peritonitis
- Fibrosis quística
- Septicemia, meningitis y
artritisneonatal

6) Resistencia Bacteriana
● Varía según:
➢
➢
➢
➢

Fármaco
Microorganismo
Características de pacientes tratados
Patrón de uso local/regional

● Mecanismo de resistencia
más frecuente y más
importante:
Síntesis bacteriana de enzimas
inactivadoras

● Modificación de la
estructura química del
aminoglucósido
● Reducción de su
actividad antimicrobiana
Membrana
plasmática

cado
odifi en
m
m
AMática
m
i
z
en
te

R

Alteración
de la
síntesis
proteica

6) Resistencia Bacteriana
● 3 tipos de enzimas inactivadoras:
➢ Acetiltransferasas
➢ Adeniltransferasas/nucleotidiltransfera
sas
➢ Fosfotransferasas
● Cada aminoglucósido es sensible
a enzimas determinadas
● Genes que codifican enzimas son
transferibles entre bacterias
por sus plásmidos y factores de
transferencia
Amplia difusión de...