Artritis Reumatoide

ARTRITIS
REUMATOIDE

Dr. JOSE ALEJANDRO CALCANEO
MARTINEZ

ARTRITIS REUMATOIDE:
•
•

Definición:
Enfermedad crónica inflamatoria que
se manifiesta primordialmente en la
membrana sinovial de articulaciones
diartrodiales
originando
una
inflamación crónica con:
– Hiperplasia e hipertrofia de
sinoviocitos
– Daño estructural en el cartílago
articular, hueso y ligamentos,
– Opcionalmente, afectaciónextraarticular con implicación de
diferentes órganos y sistemas.

Epidemiologia
•
•
•
•
•

Prevalencia y distribución mundial
1.3 millones
1% de la población adulta
Mas frecuente en mujeres 2:1 (40-60)
42 casos´por 100,000 habitantes por año

ARTRITIS REUMATOIDE:
MORTALIDAD GLOBAL

•

Causas de muerte en la AR:
–
–
–
–
–

1ª: Enfermedades cardiovasculares: 42%
2ª: Procesos infecciosos: 9%
3ª:Enfermedades renales: 8%
4ª: Enfermedades pulmonares: 7%
5ª: Enfermedades gastrointestinales: 4%

(Callahan LF. Arthritis Care Res 1995; 8: 229-241)

ARTRITIS REUMATOIDE:
•

Artropatía inflamatoria
– Poliarticular (>4 articulaciones
afectadas)
– Crónica (>6 semanas de duración)
– Bilateral
– Simétrica
– Erosiva y deformante

•

Con
potencial
de
afectación
extraarticular: piel, pulmón, corazón,vasos
sanguíneos,
sistema
nervioso, etc.

ARTRITIS REUMATOIDE:
Articulación

%
pacientes

metacarpofalangicas,
Interfalangicas

91

Muñecas

78

Rodillas

64

Hombros

65

Tobillos

50

Pies

43

PATOLOGIA
• Los cambios histológicos dependen del órgano
afectado
• Cartílago articular, ligamentos, tendones y hueso
• Inflamación en la membrana sinovial (edema,
exudado de fibrina)
• Cambios tempranos enla microvasculatura sinovial
- oclusión de la luz
- edema de las células endoteliales y espacios
entre las células
- angiogénesis

PATOLOGIA
• Hiperplasia sinovial
• La infiltración temprana de células Tm CD4,
pequeños agregados nodulares y difusos de
LTCD8
• Formación de folículos linfoides con centros
germinales en etapas avanzadas
• Formación de tejido de granulación que se
extiende alcartílago y se conoce como paño.

PATOLOGIA
• El paño invade activamente y destruye el
hueso periarticular y el cartílago en el
margen entre la sinovial y el hueso
formando erosiones marginales

PATOLOGIA
• 20% de los pacientes presentan
manifestaciones extraarticulares clínicamente
evidentes
• La afección subclínica es frecuente
• Formación de nódulos reumatoides con
aspecto histológico de granuloma
•Sobre los puntos de presión
• Los traumatismo leves pueden precipitar la
necrosis

PATOLOGIA
• Tensodinovitis (infiltrado inflamatorio
inespecífico, formación de nódulos con
necrosis central)
• La pleuritis y la pericarditis (infiltración
difusa de células mononucleares y
necrosis fibrinoide con formación
ocasional de nódulos)

ETIOLOGIA
• Factores ambientales
• Factores genéticos
• Factoresinmunológicos

FACTORES AMBIENTALES
• La etiología sigue siendo elusiva
• Infección bacteriana o viral
• Todos los esfuerzos por asociar un agente
infeccioso con la AR mediante cultivos,
microscopia electrónica o biología
molecular han fallado

FACTORES GENETICOS
• Tiene varias características típicas de una
enfermedad genética compleja, con
penetrancia incompleta, variabilidad genética
e involucramúltiples genes
• Los genes mejor estudiados son los del
sistema HLA
• Se asocia al haplotipo HLA-DR4
• Los HLAconstituyen solo el 30% del riesgo
genético en la AR

FACTORES GENETICOS
• Un grupo de alelos del HLA-DRB1 esta
sobrerrepresentado en los pacientes con
AR
• Los alelos asociados a la enfermedad
incluyen al HLA-DRB1*0401*0404 Y *0408,
y el HLA-DRB1*0101/2 principalmente
población blanca,el HLA-DRB1*0405 en la
población asiática, HLA-DRB1*0402 en
algunas poblaciones indias, y el HLADRB1*10 en la población griega

FACTORES GENETICOS
• Se han propuesto tres modelos para
explicar la asociación HLA-DRB1 con la AR
• Modelo de la selección del péptido: el
hueco formado por las secuencias
compartidas determina si un péptido
antigénico que induce la enfermedad se
une a la molécula...