Bacterias 1er Parcial 1

Bacteria
Características
Factores de Virulencia
Enfermedad(es)
Mecanismo de Patogenia
Tratamiento
Staphylococcus aureus
Coco gram (+)
Catalasa (+)
Coagulasa (+)
Mesofilo
Enzimas
Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina insoluble. Principal factor antifagocítico
Catalasa: protege al microorganismo del peróxido que es tóxico para las bacterias
Hialurodinasa: Facilita la diseminación tisular deS. aureus,
Fibrinolisina (estafilocinasa): Disuelve coágulos de Fibrina
Lipasa
Nucleasa
Penicilinasa
Productoras de Limo
Síndrome de la piel escaldada o enfermedad de Ritter (SPEE): producida por S. aureus productor de o toxina del síndrome de la piel escaldada.
Eritema peribucal y luego diseminado
Desprendimiento de piel (Signo Nikolsky positivo)
Vesículas cutáneas que se descaman
Contienelíquido claro pero no bacterias ni leucocitos
Impétigo ampolloso: forma localizada de SPEE. El eritema no se extiende fuera de los límites ni hay Nikolsky. Bacterias en las ampollas.
Síndrome del Shock Tóxico: Producido por T1SST. Septicemia y toxemia
Fiebre
Hipotensión
Exantema eritematoso macular difuso
Afectación multiorgánica
Descamación de piel generalizada
Púrpura fulminante: forma muyvirulenta del SST, caracterizado por lesiones purpúricas y coagulación intravascular diseminada
Intoxicaciones alimentarias: toxina termoestable. Enterocolitis: Diarrea acuosa, fiebre, deshidrtacion.
Infecciones cutáneas:
Impétigo: maceraciónde la piel, una pápula eritematosa, dolorosa que evoluciona para formar costra con eritema periférico
Forúnculos: absceso localizado
Carbunco: Múltiples abscesos ycon infiltrado celular subcutáneo
Celulitis: Proceso infeccioso inflamatorio de tejidos blandos que se inicia en un foco y se disemina progresivamente por los tejidos más laxos y drenan en forma tardía
Bacteremia y Endocarditis:
Neumonía:
Por aspiración en jóvenes, viejos, EPOC, fibrosis quística, etc.
De diseminación hematógena. Pacientes con bateremia y endocarditis
Necrosante: hemoptosismasiva, shock séptico y alta mortalidad
Empiema: material purulento. Puede derivarse de neumonía estafilocócica
Osteomielitis y artritis séptica:
Profilaxis en portadores: bacitracina, neomicina, meticilina y rifampicina
Penicilinas semisintéticas resistentes a β-lactamasas.
Las cepas resistentes a meticilina (SARM) se tratan con vancomicina intravenosa.
SPEE: penicilina resistente o cloxacilinaIntoxicaciones: sin tratamiento, anticuerpos anti toxinas
Infecciones cutáneas:
Drenaje
R. β-lactamasas.
Cloxacilina, Flucloxacilina, Vancomicina
Estado portador: Bacitracina, neomicina. Meticilina, Rifampicina

Factores de virulencia:
Cápsula: antifagocítica
Peptidoglucano: formación de abscesos (endotoxina)
Ácidos teicoicos: inmunidad humoral específica. De Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina(polisacárido A)
Proteína A: provoca respuesta humoral (complemento)
Toxinas:
Citotoxinas:
α: daño tisular y células, formando poros
β: daño tisular y células x la esfingomielina, formación de abscesos
δ: Altera membrana celular por efecto tipo detergente
γ: G.R. humanos, células linfoblásticas
Leucocidina P-V: leucotóxica, no hemolítica
Exfoliativas (ETA y ETB): proteasas de serina q rompenpuentes intercelulares e la epidermis. La toxina no produce lisis y no produce inflamación.
T1SST: se segrega durante el desarrollo de los estafilococos
Enterotoxinas A, B, C, D, E:
A intoxicación alimentaria
B colitis seudomembranosa
C y D lácteos contaminados
Vómito y dolor intestinal


Streptococcus pyogenes
Coco gram (+)
Proteína M
Antígeno A
Pared celular: N-acetil murámico y ramosa
Proteína M:principal factor de virulencia. Protege de fagocitosis al unirse al factor H del complemento (vía alterna)
Proteínas T y R: Se encuentran en la superficie celular y sirven como marcadores epidemiológicos más que factores de virulencia
Enzimas:
Estreptolisina O oxígeno lábil. Hemolisina, lisa c. sanguíneas
Estreptolisina S: suero
Estreptocinasa A y B
Lisan coágulos sanguíneos
Contribuyen a la...