Bilirrubina

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
BIOQUÍMICA CELULAR Y DE LOS TEJIDOS II
BILIRRUBINA
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Antecedentes
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo rojizo que resulta del metabolismo de la hemoglobina. Dicho metabolismo inicia con la descomposición de los glóbulos rojos y luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta elhígado.
La bilirrubina es poco soluble en agua. Es sensible a la luz y se descompone en presencia de ésta. Cuando la bilirrubina se conjuga en el hígado con ácido glucurónico, da origen a la llamada “bilirrubina conjugada o directa”, la cual es excretada en la bilis por el hígado y almacenada en la vesícula biliar o transferida directamente al intestino delgado.
La bilirrubina es descompuestaposteriormente por bacterias en los intestinos, contribuyendo al color característico de las heces. Un pequeño porcentaje de estos compuestos es reabsorbido por el cuerpo y finalmente excretado a través de la orina.
La bilirrubina no conjugada recibe también el nombre de bilirrubina indirecta. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos adquieren un color amarillo denominado ictericia.Causas de bilirrubina indirecta: Anemia hemolítica o perniciosa. Enfermedad de Gilbert (enfermedad producida por la capacidad disminuida de excretar bilirrubina por las células hepáticas). Enfermedad hemolítica del recién nacido. Reabsorción de un hematoma grande. Reacción a una transfusión de sangre.
Los exámenes de bilirrubina total (directa más indirecta), sirven para determinar si una personapadece alguna enfermedad hepática (elevación de la bilirrubina no conjugada) o un problema de la vesícula biliar (elevación de la bilirrubina conjugada).
La bilirrubina directa es la bilirrubina conjugada por el hígado, principalmente con el ácido glucurónico y en pequeños porcentajes con glucosa, xilosa, proteínas y sulfatos obteniendo así solubilidad en agua. La bilirrubina directa aumenta cuandoexiste una obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático (colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores de vías hepáticas, tumores de cabeza de páncreas, pelotón de áscaris, adherencias), en el daño hepatocelular (sobre todo en el período tardío del proceso patológico), en la colestasis, en el síndrome de Dubin Johnson (regurgitación al plasma de la bilirrubina por defecto deexcreción del hepatocito a los canalículos biliares), en el síndrome de Rotor (parecido al síndrome de Dubin Johnson). También está aumentada en la ictericia hepatocelular o parenquimatosa. Es decir, en las enfermedades que cursan con insuficiencia hepática: hepatitis vírica o tóxica, cirrosis hepática (brotes icteroascíticos), necrosis hepática aguda, tumores de hígado.
El síndrome ictérico
Laictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de la bilirrubina. La hiperbilirrubina puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3mg/dL.
El 80-90% proviene del catabolismode la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o dañados que sufren la acción fagocítica mono nuclear en el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea. El 10-20 % restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva (destrucción prematura de precursores de eritrocitos en medula ósea) y de hemoproteínas tales como mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas ytriptófano pirolasas.
Las ictericias se clasifican en:
Producción excesiva de bilirrubina | Disminución de eliminación hepática | Alteración de la función hepatocelular | Enfermedad en predominio colestacico | Obstrucción de la vía biliar extrahepatica. |
Hemolisis excesiva.Transfusiones masivas.Reabsorción grande.Hematomas. | Déficit en la captaciónAlteraciones en la conjugación.Déficit...