bioquimica

DOCENTE :
Q.F DAN ORLANDO ALTAMIRANO SARMIENTO

CICLO :

VI

INTEGRANTES:
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ALVA ALCANTARA KEILA
CRUZ GERMAN MERCY YANINA
CRUZ ORTEGA REBECA
GUERRA RONDOY CLEMENTINA
SAAVEDRA DÍAZ TALA
VALVERDE RONDO ANDRÉS

I. TITULO
BIOQUÍMICA MITOCONDRIAL- CANCER

II. INTRODUCCION
La mitocondria realiza múltiples funciones críticas en una célula. además de compartimentar las vías metabólicas ylos
estados fisiológicos de la célula, la mitocondria generan gran parte de la energía celular, regular el estado redox celular,
producen la mayor parte de las especies reactivas de oxígeno (ros celulares), tampón celular ca2 + y inicia la apoptosis
celular. La mitocondria se propuso por primera vez para ser relevante para el cáncer de Otto warburg quien informó que las
células cancerosas exhiben"aeróbico-glucólisis". Aunque esto fue interpretado originalmente como indicando que la función
de las mitocondrias era defectuoso, ahora entendemos que las células cancerosas se encuentran en un estado metabólico
alterado.
Se ha prestado poca atención a las posibles mutaciones que pueden afectar la función mitocondrial en el cáncer, fuera de
mutaciones específicas en los genes tales como fumaratohidratasa, que está asociado con un síndrome de cáncer raro,
leiomiomatosis hereditaria y carcinoma de células renales. Genes tales como fumarato hidratasa son codificados en el ADN
nuclear, así que una vez mutados que afectan a todas las mitocondrias en una célula. Sin embargo, las mitocondrias también
tienen su propio ADN y las mutaciones en los genes mitocondriales son comunes y han demostradoestar involucrados en
enfermedades humanas, tales como la miopatía mitocondrial.

El resurgimiento del interés en el metabolismo de las células de cáncer ha comenzado a centrar la atención de nuevo en la
mitocondria y hay cada vez más pruebas de que las mutaciones en los genes de ADN codificado mitocondriales pueden
contribuir al desarrollo de cáncer. es posible que tales mutaciones proporcionanadaptabilidad metabólica a la célula
cancerosa. Este cartel, cubre nuestra comprensión actual de la contribución de la función mitocondrial con el metabolismo de
las células cancerosas

III. OBJETIVOS
3.1. Objetivo general:
Determinar y describir las diferentes alteraciones mitocondriales que genera el cáncer
3.2. Objetivo específico:
Conocer cuál es el mecanismo mitocondrial que genera el cáncerIV. MATERIAL Y METODO
Revisión sistemática de fuentes primaria

V. RESULTADOS PRELIMINARES

TABLA #1: Ferritina mitocondrial, un nuevo objetivo para inhibir la proliferación de células tumorales neuronal
TIPO DE
ESTUDIO

AUTORES

PATOLOGÍA/ Entes
biológicos

-

Experimental

Zhen-Hua Shi • Fang-Fang Shi • Yue-Qi Wang • Alex D. Sheftel Guangjun Nie - Ya-Shuo Zhao et all
-Título: Ferritinamitocondrial, un nuevo objetivo para inhibir la
proliferación de células tumorales neuronal.
-Life Sci. (2015) 72:983–997
-Disponible en: Key Laboratory of Molecular and Cellular Biology
of Ministry of Education, College of Life Science, Hebei Normal
University,Shijiazhuang

050024,

Hebei,

China

file:///C:/Users/Mary/Downloads/18_2014_Article_1730.pdf

:

Células
tumoral
neuronal
- Mitocondria(Ferritina
mitocondrial)

MECANISMOS
BIOUIMICOS

CONCLUSIONES

-Alteraciones
de Una adecuada regulación
homeostasis del Fe.
de la expresión FtMt
puede
impedir
el
-↓de proliferación crecimiento de células
del antígeno celular. tumorales.
-Modificación
citoquinas

de

Imagen 1

Tabla 2:
ARGININA ATÍPICA MUERTE CELULAR ASOCIADA A LA INANICIÓN IMPLICA LA DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL, ADN
NUCLEAR FUGAS, Y LAAUTOFAGIA CROMATINA

AUTOR

TIPO DE ESTUDIO

PATOLOGÍA/ Entes
biológicos

MECANISMOS BIOUIMICOS

CONCLUSIONES

La inanición de arginina
Chun A. Changoua,b,c,d, Yun-Ru Chene, Descriptivo
con -Célula cancerígena
técnicas
microscópicas
y
Li Xingf, Yun Yenc,e, Frank Y. S.
análisis de imágenes.
Chuanga,b, et al.
- ADN
Título: Arginina atípica muerte celular
asociada a la inanición implica la disfunción...