Canceres y su relaci n con el consumo de alcohol
El consumo de alcohol presente en los pacientes alcohólicos y en el resto de la población adulta, con la excepción de los abstemios y los verdaderos bebedores sociales, determina cada año a nivel mundial: 3,2 % de todos los fallecimientos, 12 años de reducción promedio de la esperanza de vida y 4 % del total de años productivos perdidos pordiscapacidades o muertes precoces
Los tipos principales de bebidas alcohólicas y sus contenidos en alcohol son los siguientes:
Cervezas y cidras con alto contenido alcohólico: 3 a 7% de alcohol
Vinos, incluido el sake: 9 a 15% de alcohol
Vinos generosos (con licor agregado), como el oporto: 16 a 20% de alcohol
Licor, o alcoholes destilados, como la ginebra, el ron, el vodka y el whisky, los cuales seproducen al destilar el alcohol de granos, frutas o verduras fermentados: en general, de 35 a 40% de alcohol (en Estados Unidos, 70 a 80 proof), pero puede ser mayor.
Según el Instituto Nacional del Abuso de Alcohol y el Alcoholismo, una bebida alcohólica en los Estados Unidos contiene 14,0 gramos (0,6 onzas) de alcohol puro. En general, esta cantidad de alcohol puro se encuentra en:
12 onzas(354,8 ml) de cerveza
8 onzas (236,5 ml) de licor de malta
5 onzas (147,8 ml) de vino
1,5 onzas (44,3 ml), o un "trago", de licor con 40% (80 proof) de contenido de alcohol.
El consumo de alcohol es uno de los factores de riesgo más importantes para los cánceres humanos. Las localizaciones del Organismo asociadas con este riesgo incluyen el tracto aerodigestivo superior, hígado, mama, colon, recto;y con algún grado de incertidumbre, estómago, próstata y pulmón.
El consumo crónico de etanol se encuentra asociado con niveles disminuidos de retinoides a nivel de la cavidad oral.
La vitamina A y sus derivados sintéticos constituyen los retinoides, moléculas pequeñas involucradas en distintas funciones biológicas tales como regular el crecimiento y diferenciación de una amplia variedad decélulas; por lo que cualquier alteración en su metabolismo y activación va a repercutir en un incremento en la susceptibilidad de la mucosa oral a otros carcinógenos. En animales de experimentación se ha encontrado una asociación entre la deficiencia de vitamina A y una alta incidencia de cáncer, así como un incremento
de la susceptibilidad a los carcinógenos químicos.
Para que los retinoidespuedan ejercer sus funciones se requiere una conversión enzimática del retinol (vitamina A) a un ligando activo (ácido retinoico) que será capaz de unirse a los receptores de ácido retinoico localizados en el núcleo celular, controlando la expresión de los genes que median sus efectos.
El etanol es un inhibidor competitivo del metabolismo del retinol, debido a que la misma enzima (ADH) se encarga decatalizar dos reacciones, por lo que se va a producir una acumulación de retinol, a expensas de la disminución de ácido retinoico, siendo ésta la forma activa.
A su vez, el primer metabolito del etanol, el acetaldehído, también es capaz de inhibir la generación
de ácido retinoico. Por otro lado, el etanol parece causar una deficiencia de ácido retinoico en el hígado debido a un incremento en elcatabolismo del mismo mediado por la acción del citocromo P4502
Los bajos niveles de ácido retinoico suponen una falta de control en el crecimiento de los epitelios lo que podría iniciar el desarrollo de lesiones malignas. Actualmente los retinoides se están empleando en el tratamiento de lesiones cancerosas y precancerosas habiéndose demostrado remisiones totales y parciales
deleucoplasia en un40-60% de los pacientes en tratamiento con vitamina A sistémica, aunque su uso tópico parece tener un efecto limitado
El alcohol en contacto con la mucosa oral es capaz de producir una alteración en su morfología caracterizada por una atrofia epitelial, lo que supone un incremento en la susceptibilidad de dicho tejido frente a otros carcinógenos químicos.
De esta forma, se ha sugerido que el...
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