Capitulo 11

Capítulo 11: Vasos Sanguíneos
 Los vasos sanguíneos se componen de:
 Capa Intima: Una sola capa de células endoteliales
 Capa media: Células musculares lisas, en arterias grandes poseen sus propios vasos
para su nutrición y oxigenación: Vasa vasorum
 Capa Adventicia: Matriz extracelular que contiene elastina, colágeno,
glucosaminoglucanos y fibras nerviosas.
 Arterias: paredes más gruesaspara soporte de flujo pulsátil y presión sanguínea más alta
 Plásticas o Grandes: abundantes fibras elásticas.
 Musculares o Medianas: abundantes fibras musculares lisas
 Pequeñas
 Arteriolas
 Capilares: capa única de endotelio, carecen de media, velocidad de circulación baja, ideal
para el intercambio desustancia entre sangre y tejidos.
 Venas: diámetro de luz mayor, paredes finas y malorganizadas. Una de sus funciones es
servir de reservorio sanguíneo. Poseen válvulas en venas cuyo trayecto va en contra de la
gravedad.
 Vénula pos capilar
 Vénula
 Vena intermedia
 Vena Grande
 Vasos Linfáticos: conductos de paredes delgadas revestidas de endotelio. Forman un
sistema de drenaje para devolver el líquido del espacio intersticial y de las células
inflamatorias a la sangre
Procesos para la formación y remodelación de los vasos
 Vasculogenia: formación de vasos sanguíneos en la embriogenia.
 Angiogenia: formación de nuevos vasos en el organismo maduro
 Arteriogenia: Remodelación de las arterias ya existentes.
 Alteraciones Vasculares
 Se caracterizan por seguir dos mecanismos:
 Estrechamiento o Estenosis y Obstrucción
 Debilitamiento de las paredes
 MalformacionesCongénitas Generalmente son asintomáticas. De las sintomáticas tres son
de mayor importancia aunque no sean frecuentes:
 Aneurismas congénitos o en fresa: dilatación de vasos cerebrales que al romperse
puede causar hemorragia intracerebral mortal.
 Fistulas Arteriovenosas: Malformación más frecuente. Conexiones directas anormales
ente arteria y venas.
 Displasia fibromuscular: engrosamiento delas paredes de las arterias grandes e
intermedias.
 Células de los vasos que reaccionan ante la lesión
 Endoteliales: en contacto directo con el flujo sanguíneo. Reaccionan ante:
 Citocinas
 Microorganismos
 Sobrecargas hemodinámicas
 Derivados lipídicos
 Glucosa
 Sistema del complemento
 Hipoxia
 A consecuencia expresan:
 Moléculas de adhesión
 Citocinas y quimosinas

 Factores decrecimiento
 Proteínas pro coagulante y anti coagulante
 Que estimulan a la capa muscular subyacente
 Musculares lisas vasculares Producen Matriz extracelular al recibir estimulo de sustancias
del endotelio.
 Dan como resultado: “Engrosamiento de la capa intima” La lesión endotelial, estimula
el crecimiento de las células musculares lisas y a su vez hace que estas produzcan
Matriz extracelular.Las células musculares multiplicadas no se contraen pero si se
dividen. Este engrosamiento puede provocar estenosis. En la tercera edad este
engrosamiento es normal.
 VASCULOPATIA HIPERTENSIVA: Patología que puede dañar vasos y órganos que estos
irrigan a causa de una presión sanguínea elevada, generalmente una diastólica superior de
89mmHg y una sistólica superior a 139mmHg (regulación normal dela presión).
 Equilibrio entre gasto cardiaco y resistencia vascular
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Eleva la presión sanguínea
 Sustancias vasodilatadoras del riñón
 Disminución de la filtración glomerular: reabsorbe más sodio y eleva la volemia.
 Factores natriuréticos secretados en el miocardio auricular y ventricular, disminuyen la
reabsorción de sodio y bajan la volemia.
Hipertensión Es un trastorno multifactorial, combinación de factores genéticos,
ambientales y demográficos
 Tipos de Hipertensión
 Esencial: más frecuente.
 Causas:
 -Defectos genéticos
 -Mutación de proteínas del transporte de sodio
 -reducción de la excreción renal de sodio
 -Influencias vasoconstrictoras
 -Factores ambientales: Estrés, Obesidad, Tabaquismo, Sedentarismo, Consumo
masivo...