Carbohidrat

64. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
DIABETES MELLITUS
Síndrome caracterizado por hiperglucemia con varias glucemias en ayunas >125 mg/dl (>6,9 mmol/l) o
una glucemia posprandial >200 mg/dl (>11,1 mmol/l), causado por una insuficiencia absoluta o relativa de
secreción y/o acción de la insulina.
La diabetes mellitus (DM) tipo II es mucho más frecuente que la tipo I en los ancianos.El tipo I se
diferencia del II por su comienzo precoz y su dependencia del tratamiento insulínico. En este capítulo
haremos referencia sobre todo a la DM tipo II.
La prevalencia de DM tipo II aumenta con la edad (un 3-5% en la 4ª y 5ª décadas de la vida, a un 10-20%
de las personas en la 7ª y 8ª décadas). Este tipo se diagnostica a menudo en los estudios médicos
rutinarios.
Etiología y patogeniaLa DM tipo II engloba un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por hiperglucemia causada por
una alteración de la respuesta insulínica a la glucosa, y por una menor eficacia de la insulina para
estimular la captación de glucosa por el músculo esquelético y frenar la producción hepática de glucosa
(resistencia insulínica). No obstante, aunque la resistencia a la insulina es frecuente, lamayoría de los
pacientes no desarrollan DM tipo II porque el organismo la compensa aumentando la secreción de
insulina. Aunque la resistencia insulínica de la diabetes tipo II no se debe a alteraciones genéticas del
receptor insulínico ni del transportador de glucosa, es probable que intervengan defectos intracelulares
posreceptor genéticamente determinados. La hiperinsulinemia resultante puedeproducir un síndrome de
resistencia insulínica, caracterizado por obesidad visceral/abdominal, hipertensión, hiperlipidemia y
arteriopatía coronaria.
La DM tipo II suele asociarse con obesidad, sobre todo del hemicuerpo superior (visceral/abdominal), y a
menudo se manifiesta tras un período de aumento de peso. Aunque el peso del paciente puede ser
normal, el cociente cintura-cadera está aumentado(>1). Los pacientes con DM tipo II y obesidad de
predominio superior pueden presentar glucemias normales si pierden peso.
Los factores genéticos parecen tener gran influencia en el desarrollo de DM tipo II (la tasa de
concordancia para la DM tipo II en gemelos monozigotos es >90%); sin embargo, sólo se ha logrado
demostrar una discreta asociación entre la DM tipo II y fenotipos específicos de losantígenos
leucocitarios humanos (HLA) o anticuerpos anticitoplasma de células de los islotes. Una excepción es un
subgrupo de adultos delgados con anticuerpos anticitoplasma de células de islotes detectables,
portadores de uno de los fenotipos HLA y que suelen acabar desarrollando una DM tipo I. En otro
subgrupo de ancianos delgados (sin resistencia insulínica) se observa una menor capacidad desecreción
de insulina, aunque no presentan anticuerpos anti-islotes ni el HLA implicado.
En la DM tipo II, los islotes pancreáticos conservan la proporción entre células β (células secretoras de
insulina) y células α (células secretoras de glucagón) sin alteraciones, y en la mayoría de los pacientes la
cantidad de células α y β es normal. En la autopsia de muchos pacientes con DM tipo II se apreciaamiloide en los islotes pancreáticos, formado por depósitos de amilina, pero se desconoce su relación con
la patogenia de la enfermedad.
Antes de desarrollar la DM, los pacientes suelen perder la respuesta secretora insulínica precoz inducida
por la glucosa y pueden secretar cantidades relativamente elevadas de proinsulina. En la diabetes
establecida, aunque las cifras de insulina en ayunas pueden sernormales, o incluso elevadas en el caso
de la DM tipo II, la secreción de insulina en respuesta a la glucosa está reducida. Al ser menores los
niveles de insulina, se reduce la captación de glucosa mediada por la insulina y no se frena la producción
hepática de glucosa.
Además de la consecuencia, la hiperglucemia puede ser una causa añadida de intolerancia a la glucosa
en los diabéticos...