Cascada de coagulacion
Páginas: 6 (1341 palabras)
Publicado: 21 de marzo de 2011
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Patología: Cascada de la coagulación.
La coagulación es el proceso que lleva a la transformación de sangre líquida en sangre sólida o gelificada. Se requiere la intervención de aproximadamente 20 proteínas plasmáticas diferentes, denominadas factores de coagulación. Con estos factores, se lleva a cabo rápidamente una seriede reacciones químicas complejas que llevan a la formación de una proteína insoluble llamada fibrina, la cual detiene el sangrado. Cuando falta alguno de los factores de la coagulación o son insuficientes, la reacción en cadena no se produce en forma normal y como consecuencia, se presentan sangrados, los cuales pueden variar de leve a severa. Este efecto se quiere porque hay una acción rápidapara formar el trombo donde se ha destruido.
La coagulación sanguínea normal es un proceso muy complicado Esta actividad involucra tres componentes:
o Vaso sanguíneo: La primera línea de defensa contra la hemorragia es la pared del vaso sanguíneo con el endotelio vascular intacto.
o Plaquetas: la plaqueta de la sangre, producida en médula ósea y con vida media de 9 días interactúacon el endotelio vascular lesionado, produciéndose activación, adherencia y agregación plaquetaria que forma un tapón hemostático primario sobre el cual se depositará posteriormente fibrina para formar el tapón de fibrina estable.
o Factores plasmáticos de la coagulación: son más de una docena y casi todos son producidos en hígado. Interactúan después de producirse una lesión endotelial(vía intrínseca) o introducirse un factor tisular externo a la sangre (vía extrínseca) para a través de la vía común llegar a formar Trombina la cual permite el paso de Fibrinógeno a Fibrina. Están los factores II, VII, IX, X (vitamina K dependientes, que no se consumen y se mantienen en sangre guardada) y los factores I, V, VIII, XIII que sí se consumen, siendo particularmente lábiles.
Hay dosvías para que se activen los factores de coagulación:
o Vía extrínseca: es la introducción de un factor tisular que está fuera de la sangre. Se activa por ejemplo por destrucción de gérmenes en septicemia. La tromboplastina tisular (complejo liproteico) que se encuentra en los tejidos) activa el F VII, este activa F X que junto al FV causan la conversión de fibrinógeno en fibrina.Luego la fibrina es estabilizada por acción del FXIII plaquetario.
o Vía intrínseca: se activa por roce el factor XII (por ej. por traumatismo). El contacto de la sangre con el endotelio lesionado activa el FXII, este activa FXI, que activa FIX que en presencia del FVIII, activan FX que activa la conversión de protombina en trombina, para activar fibrinógeno en fibrina El FVIIItiene 2 componentes el FVIII-C que participa en la fase intrínseca y el F VWB que actúa en la agregación plaquetaria. Son antigenicamente diferentes pero circulan juntos.
Ambas vías son complementarias (se requieren las 2). Si falla el factor VII (vía extrínseca) o el factor VIII (vía intrínseca) igual hay hemorragia.
La cascada de la coagulación, va generando una serie de sustancias quelimitan la misma, para que ésta no se extienda de manera indefinida a toda la sangre, confinándose al área en donde se necesita controlar una hemorragia y para que no se prolongue por más tiempo del necesario.
Cuando alguno de los factores falta o se encuentra en exceso en la sangre, la coagulación se vuelve anormal y la persona afectada puede tener trastornos hemorrágicos o tromboticos, dependiendode cual factor sea el afectado.
Algunas de estas anormalidades están determinadas genéticamente y sólo se hacen evidentes cuando el paciente está expuesto a alguna otra condición de riesgo como puede ser el consumo de anticonceptivos orales
Los factores de coagulación lo que hacen es tejer una especie de colcha sobre el agujero que tiene el vaso, provocado por una lesión. Estos trabajan...
Patología: Cascada de la coagulación.
La coagulación es el proceso que lleva a la transformación de sangre líquida en sangre sólida o gelificada. Se requiere la intervención de aproximadamente 20 proteínas plasmáticas diferentes, denominadas factores de coagulación. Con estos factores, se lleva a cabo rápidamente una seriede reacciones químicas complejas que llevan a la formación de una proteína insoluble llamada fibrina, la cual detiene el sangrado. Cuando falta alguno de los factores de la coagulación o son insuficientes, la reacción en cadena no se produce en forma normal y como consecuencia, se presentan sangrados, los cuales pueden variar de leve a severa. Este efecto se quiere porque hay una acción rápidapara formar el trombo donde se ha destruido.
La coagulación sanguínea normal es un proceso muy complicado Esta actividad involucra tres componentes:
o Vaso sanguíneo: La primera línea de defensa contra la hemorragia es la pared del vaso sanguíneo con el endotelio vascular intacto.
o Plaquetas: la plaqueta de la sangre, producida en médula ósea y con vida media de 9 días interactúacon el endotelio vascular lesionado, produciéndose activación, adherencia y agregación plaquetaria que forma un tapón hemostático primario sobre el cual se depositará posteriormente fibrina para formar el tapón de fibrina estable.
o Factores plasmáticos de la coagulación: son más de una docena y casi todos son producidos en hígado. Interactúan después de producirse una lesión endotelial(vía intrínseca) o introducirse un factor tisular externo a la sangre (vía extrínseca) para a través de la vía común llegar a formar Trombina la cual permite el paso de Fibrinógeno a Fibrina. Están los factores II, VII, IX, X (vitamina K dependientes, que no se consumen y se mantienen en sangre guardada) y los factores I, V, VIII, XIII que sí se consumen, siendo particularmente lábiles.
Hay dosvías para que se activen los factores de coagulación:
o Vía extrínseca: es la introducción de un factor tisular que está fuera de la sangre. Se activa por ejemplo por destrucción de gérmenes en septicemia. La tromboplastina tisular (complejo liproteico) que se encuentra en los tejidos) activa el F VII, este activa F X que junto al FV causan la conversión de fibrinógeno en fibrina.Luego la fibrina es estabilizada por acción del FXIII plaquetario.
o Vía intrínseca: se activa por roce el factor XII (por ej. por traumatismo). El contacto de la sangre con el endotelio lesionado activa el FXII, este activa FXI, que activa FIX que en presencia del FVIII, activan FX que activa la conversión de protombina en trombina, para activar fibrinógeno en fibrina El FVIIItiene 2 componentes el FVIII-C que participa en la fase intrínseca y el F VWB que actúa en la agregación plaquetaria. Son antigenicamente diferentes pero circulan juntos.
Ambas vías son complementarias (se requieren las 2). Si falla el factor VII (vía extrínseca) o el factor VIII (vía intrínseca) igual hay hemorragia.
La cascada de la coagulación, va generando una serie de sustancias quelimitan la misma, para que ésta no se extienda de manera indefinida a toda la sangre, confinándose al área en donde se necesita controlar una hemorragia y para que no se prolongue por más tiempo del necesario.
Cuando alguno de los factores falta o se encuentra en exceso en la sangre, la coagulación se vuelve anormal y la persona afectada puede tener trastornos hemorrágicos o tromboticos, dependiendode cual factor sea el afectado.
Algunas de estas anormalidades están determinadas genéticamente y sólo se hacen evidentes cuando el paciente está expuesto a alguna otra condición de riesgo como puede ser el consumo de anticonceptivos orales
Los factores de coagulación lo que hacen es tejer una especie de colcha sobre el agujero que tiene el vaso, provocado por una lesión. Estos trabajan...
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