CETOACIDOSIS

COMPLICACIONES DE LA
DIABETES MELLITUS
Cetoacidosis y estado hiperosmolar
DR J RODOLFO BARRIENTOS GARIBAY

Fisiopatología de CAD Y EHH
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La base para el desarrollo de
ambas complicaciones es la deficiencia de
insulina, más acusada en la cetoacidosis
diabética, pero también la
“insulinorresistencia” que producen las
hormonas contrarreguladoras
• Se presenta en ambas entidades

PATOGENIADE KAD Y EHH
DEFICIT DE INSULINA
LIPOLISIS
CETOGENESIS
CETOACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABETICA

HIPERGLICEMIA
DIURESIS OSMOTICA
HIPEROSMOLALIDAD
ESTADO HIPEROSMOLAR

FACTORES PRECIPITANTES
• El papel relevante lo ocupa la infección,
• Fundamentalmente la neumonía y las
infecciones urinarias.
• La isquemia cardiaca o cerebral,
• Abuso de drogas,
• el empleo de ciertos medicamentos o los errores
• enel tratamiento son otras causas no
• desdeñables.

Medicamentos como factores precipitantes
• Fármacos
• Bloqueadores beta
Clorpromazina
Diazóxido
Encainida
• Ácido etacrínico
• Inmunosupresores
• L-asparraginasa
• Loxapina
Nutrición parenteral
• Drogas de abuso
• Cocaína
• Alcohol
• Éxtasis

Calcioantagonistas
clortlidona
Diuréticos
Esteroides
Fenitoina
Propanolol

FISIOPATOLOGIA
• Lasalteraciones hormonales incrementan la
producción hepática y renal de glucosa
(gluconeogénesis) y disminuyen la
• utilización periférica de la misma, dando lugar
a la hiperglucemia y a los cambios paralelos en
la osmolaridad del espacio extracelular.

FISIOPATOLOGIA
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Hay un aumento del flujo de precursores de la
gluconeogénesis hacia el hígado ( lactato, piruvato,
glicerol y alanina).
Lagluconeogénesis se refiere a la
producción de glucosa desde piruvato y oxalacetato, y la
glucolisis
• al proceso inverso (la degradación de glucosa a piruvato).
• En el hígado el glucagón y las catecolaminas inhiben la
formación de fructosa 2,6-difosfato, que conlleva una
inhibición de la glucolisis e incrementa la gluconeogénesis a
partir de los sustratos mencionados anteriormente.

• La relaciónnormal entre el 3--hidroxibutirato y el acetoacetato es
1:1.
• La acetona está en niveles mucho más reducidos.
• En la CAD aumentan los niveles de las tres cetonas, que se
incrementan de forma espectacular los niveles de 3-hidroxibutirato en comparación con los de acetoacetato, llegando
a la relación 10:1.
• En condiciones normales los cuerpos cetónicos aumentan la
liberación de insulina por elpáncreas, que suprime la
cetogénesis, pero en el estado de insulino-deficiencia las células
pancreáticas son incapaces de responder, y se activa la
cetogénesis.

FISIOPATOLOGIA
• La utilización de glucosa (glucolisis) en los tejidos
periféricos(en músculo y tejido adiposo), está
• mediada por la insulina; sin insulina el
metabolismo de la glucosa se reduce de forma
importante.
• Laglucogenosíntesis y glucogenolisis ocurren en
hígado y músculo. El glucagón y la adrenalina
• inactivan la glucogenosintasa y activan la
glucogenofosforilasa

FISIOPATOLOGIA
• Sólo en CAD aparece cetogénesis. En
el EHH, el déficit de insulina es
inadecuado para la utilización de
glucosa por los
• tejidos periféricos, pero suficiente
para prevenir la lipólisis y
consiguientemente
• la cetogénesis.

Cetogénesis ysus consecuencias
• Sólo en CAD aparece cetogénesis. En el EHH,
el déficit de
• insulina es inadecuado para la utilización de
glucosa por los
• tejidos periféricos, pero suficiente para
prevenir la lipólisis y consiguientemente
• la cetogénesis.

DATOS RELEVANTES
• Cetoacidosis diabética: glucemia >250 mg/dl;
pH arterial <7,3; bicarbonato <15 mEq/l
• y moderada cetonuria o cetonemia.
• Estadohiperosmolar hiperglucémico:
glucemia >600
pH arterial >7,3; bicarbonato >15 mEq/l y
• osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg.

DESHIDRATACION
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Ocurre tanto en la CAD como en el EHH, ya que la hiperglucemia
genera una diuresis osmótica que lleva a la deshidratación. Al principio
la glucosuria produce un aumento del filtrado glomerular,
que cuando se hace significativa desciende la...