Coagulacion

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Fisiología del sistema de coagulación
Jaime García-Cháveza, Raúl Carrillo-Esperb y Abraham Majluf-Cruzc,*

Artemisa en línea

aDepartamento de Hematología, UMAE Antonio Fraga Mouret. Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, México, D.F., México bColegio Mexicano de Anestesia, México, D.F., México cUnidad de Investigación Médica en Trombosis, Hemostasia y Aterogénesis. HospitalGeneral Regional Gabriel Mancera, IMSS, México,

D.F., México

RESUMEN
El endotelio intacto mantiene la sangre en estado líquido por diversos mecanismos. Ante una lesión, la hemostasia detiene la hemorragia en dos fases. La hemostasia primaria controla la hemorragia por vasoconstricción y activación plaquetaria y es temporal. A la formación de fibrina se le llama hemostasia secundaria. Laformación del coágulo plaquetario requiere de diversos pasos comprendidos en la fisiología plaquetaria incluyendo la adhesión plaquetaria, su conversión en esferas con pseudópodos y la secreción de agonistas que permiten la agregación. La hemostasia requiere de una red de fibrina para fortificar al coágulo plaquetario. La fase fluida convierte al fibrinógeno en fibrina mediante trombina. La formación deesta depende de dos vías que difieren en la manera de activar al factor X (FX) ya que comparten una vía común después de activarlo. El fibrinógeno activado o monómero de fibrina se polimeriza y forma fibrillas. Además, la trombina activa otros factores; se autoactiva y activa y agrega plaquetas. La activación directa por la vía extrínseca es breve e insuficiente para sostener la hemostasia por loque la intrínseca es indispensable para la persistencia hemostática. La fibrinolisis y hemostasia se relacionan estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolisis previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo y depende de la enzima plasmina la cual hidroliza al fibrinógeno (fibrinógenolisis) y a la fibrina (fibrinolisis) produciendo productos dedegradación del fibrinógeno o de la fibrina. La formación del coágulo ocurre y se mantiene sólo donde y cuando es necesario. Su inicio, crecimiento y mantenimiento están estrechamente regulados, temporal y espacialmente. El plasma tiene agentes que inhiben la actividad de factores hemostáticos y fibrinolíticos, los cuales limitan y localizan la hemostasia y la fibrinolisis.

ABSTRACT
Theendothelium has several functions. While intact it maintains blood in a fluid state due to the action of several anticoagulant mechanisms. After wound occurred, hemostasis stops bleeding in two steps. The first is not permanent but helps controlling hemorrhage by vasoconstriction and platelet activation. Secondary hemostasis encompasses the fibrin formation process. Platelet cloth requires plateletadhesion, conversion of platelets into spheres, and secretion of agonists that allow platelet aggregation. Hemostasis requires a fibrin network in order to strength the platelet cloth. Fluid phase of hemostasis converts fibrinogen into fibrin by using thrombin at the end of these reactions. Thrombin generation depends on two pathways that differ in the way they activate FX although they follow a commonpathway after activation of this last factor. Activated fibrinogen, also called fibrin monomer, polymerizes and forms fibrils. Moreover, thrombin auto-activates and activates several other hemostatic factors and platelets. Direct activation of secondary hemostasis through extrinsic pathway is brief and insufficient to hold hemostasis properly. Therefore, intrinsic pathway is a condition to achievean adequate hemostatic function. Both, fibrinolysis and hemostasis deeply interact each other forming and degrading fibrin. Fibrinolysis prevents fibrin deposition in the vessel impeding obstruction of blood flow. It depends on plasmin which hidrolyses fibrinogen (fibrinogenlysis) and fibrin (fibrinolysis). Cloth formation occurs and persists only when and it is necessary. Starting, growing...