Control Respiratorio
Innervación: fibras motoras del nervio frénico innervan el diafragma, los impulson frénicos pueden ser voluntarios (vía corticoespinal) ó involuntarios (vía centros medulares y pontinos)
Centros medulares: son dos, el grupo respiratorio dorsal (DRG) que controla la frecuencia inspiratoria y el grupo respiratorio ventral (VRG) que es activado en expiración forzada.El grupo dorsal (DRG) es un grupo de células bilaterales que esta ubicado en el nucleo del tracto solitario, en reposo son responsables de la frecuencia respiratoria basal (12-15 por minuto) dado que descargan por 2 segundos para provocar la inspiración (via estimulación de la contracción de musculos inspiratorios) y se inactivan por 3 segundos hasta que aparece la siguiente descarga. El DRGrecibe aferencias vagales y glosofaringeas que modulan su frecuencia basal. Bajas tensiones de O2 (debajo de 60 mmHg), altas tensiones de CO2 y bajo pH aumentan la frecuencia de la actividad DRG. Una disminución del tráfico electrico del sistema activador reticular (RAS) durante el sueño disminuye la fuerza de contración de los musculos inspiratorios, baja la ventilación alveolar y aumenta un pocoel CO2. La inflación de los pulmones estimula receptores de estiramiento a nivel de los musculos lisos de las vías aéreas que envían aferencias que inhiben la actividad del DRG, con lo que se disminuye la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer).
El grupo ventral (VRG) es responsable primario de la expiración forzada, y su actividad en periodos de reposo no activa los musculosexpiratorios dado que la expiración es pasiva.
Centros pontinos (ubicados en la protuberancia) modifican la actividad de los centros medulares. El centro apneustico ubicado en la protuberancia caudal, aumenta la duración de la inspiración, disminuye la frecuencia respiratoria y produce una respiración mas profunda y prolongada (respiración en enfermos obstructivos). La vagotomia y la destrucción delcentro pneumotaxico provovan periodos muy prolongados de inspiración, por lo cual el vago y en centro pneumotaxico inhiben normalmente el centro apneustico. El centro pneumotaxico se ubica en la protuberancia superior y funciona inhibiendo el centro apneustico. Su estimulación produce aumento de la frecuencia respiratoria y menores volumenes ventilatorios (respiración en enfermos restrictivos).Quimioreceptores centrales. Ubicados en la superficie ventral de la medula (cuarto ventriculo) son sensibles a los cambios de pH en el fluido cerebroespinal. Dado que H+ no cruza la barrera hemato-encefalica, no son los ácidos circulantes sino el CO2 circulante quien puede provocar cambios de pH en el fluido cerebroespinal. Los H+ generados por el CO2 son los que estimulan directamente losquimioreceptores centrales. Un aumento en la PCO2 estimula la respiración mientras que una hipocapnia la inhibe. Se cree que la actividad de los quimioreceptores centrales es responsable del 85% de los estimulos nerviosos del DRG necesarios para producir una ventilación basal. El resto (15%) seria responsabilidad de los receptores perifericos.
Quimiorreceptores perifericos. Ubicadosen la bifurcación de las carotidas y en los cuerpos aórticos (arriba y abajo del arco aórtico), responden disminución en la tensión de O2 (bajo 60 mmHg), aumento en la tensión de CO2 y bajo pH. En todos estos casos se produce un estimulo en la frecuencia respiratoria por estimulo hacia el DRG. Solo los gases disueltos son monitoreados en estos receptores, por lo cual disminución en el contenidode O2 de la sangre arterial (e.g. anemia, metahemoglobinemia ó envenenamiento por CO) no producirá una estimulación de los receptores perifericos. La respuesta periferica a hipercapnia no es tan importante como la respuesta central (H+) a la hipercapnia. Receptores perifericos pueden responder a ácidos circulantes como ocurre en acidosis metabolica donde se estimula la respiración como mecanismo...
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