Cuestionariodolor

DOLOR
Experiencia sensorial y emocional displacentera, asociada a un daño tisular real o potencial descrito en términos de dicho daño.
(Asociación Internacional para el estudio del dolor)
VIA DEL DOLOR
Receptores: TERMINACIONES LIBRES (todo el cuerpo).
Fibras Ad y C.
Son poco mielinizadas.
Dolor Agudo (Ad) poco mielinizadas.
Dolor Lento (C) desmielinizadas.
Son de bajo calibre
1raNeurona: Ganglio de la raíz Dorsal (pseudounipolares)
La fibra entran lateral o lissauer y hacen sinapsis en el asta posterior (lamina 1,2,3 y 4) luego la (1,5 y 8) darán fibras que se cruzaran por delante de la comisura blanca anterior de la medula espinal y asciende como fascículo espinotalamico LATERAL.
2da neurona: asta posterior de la medula espinal (lamina 1 hasta la 4)
3ra Neurona: NúcleoVentral posterior lateral de tálamo
4ta Neurona: corteza 3,1 y 2.
REGULACION DE LA VIA DEL DOLOR
La sensación dolorosa es un fenómeno aferente que va desde los sitios de origen hasta la corteza somatosensitiva en el cerebro.
Se caracteriza porque depende de la calidad del estimulo, la calidad de los nocirreceptores y la integridad de las vías de conducción.
La sensación dolorosa tiene dos umbrales,uno físico y uno emotivo. Por eso el dolor es una experiencia totalmente subjetiva y propia de cada persona.
Existen dos mecanismos de regulación de la vía del dolor.
1) Medular, con síntesis y liberación (desde las astas posteriores) y son: Glutamato (excitador) y sustancia p (inhibidor)
2) Supramedular: Sistema descendente inhibidor del dolor
MEDULAR. SUSTANCIA P: Actua a nivel medular sobrereceptores específicos de NK1 (neuro-kinina 1) cuyo bloqueo no produce analgesia total, pero es capaz de reducir la hiperalgesia en un 50% provocada por una lesión a nivel periférico.
GLUTAMATO: es un neurotransmisor excitatorio, es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la HIPERALGESIA. En el SNC y SNP hay multiples receptores y son:
a) Dependientes de ligandos asociadosa proteína g
b) Catión selectivos
c) Ionotropicos : pueden ser positivos o negativos dependiendo de su afinidad hacia la molecula NMDA.
El glutamato es liberado en la hendidura sináptica, se une a receptores NMDA que abren canales permeables de CALCIO en la neurona POST SINAPTICA. El CALCIO activa la proteinasa C y la NO sintetasa. Tanto el glutamato liberado en la henidura sináptica asi como elNO (oxido nítrico) en la neurona postsinaptica puede activar receptores PRESINAPTICOS, lo que permite que sean mas eficaces, por ende los potenciales de acción excitatorios son mayores y el dolor aumenta.
SUPRAMEDULAR: Este sistema puede ser activado por el estrés agudo, comportamiento cognitivo y el dolor espontaneo o experimental.
Hay áreas de la corteza somatosensitiva donde se produce unamarcada analgesia si se estimula:
1) corteza somatosensitiva
2) sustancia gris periventricular
3) talamo, hipotálamo
4) sustancia gris ventrolateral periacuaductal
5) nucleo ventromedial del bulbo
estos nucleos tan distantes anatómicamente tienen en común dos características FUNCIONALES:
1) conexión en serie, partiendo del hipotálamo, luego en la sustancia gris periacuaductal después al nucleoventromedial del bulbo desden donde parten vías descendentes bilaterales hacia las astas posteriores de la medula espinal
2) tienen altas concentraciones de opioides endógenos y multiples receptores.


Semiología del Dolor
Irradiación: Un dolor puede estar localizado en su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes de su origen real. Por ejemplo:
En el infarto al miocardio eldolor se localiza en la región precordial, subesternal, pero puede estar irradiado o localizado de comienzo a nivel del cuello, espalda y borde cubital de antebrazo izquierdo.

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