dentista
Páginas: 21 (5231 palabras)
Publicado: 5 de marzo de 2014
Dent Clin N Am 50 (2006) 547-562
Manejo odontológico de pacientes
con hipertensión
J. Bruce Bavitz, DMD, FACD
Departamento de Especialidades Quirúrgicas de la Universidad de Nebraska Medical Center, Facultad de Odontología, 40 y Holdrege, Lincoln, NE 68583-0.757, EE.UU.
Sorprendentemente, hay poca o ninguna información para indicar que el tratamiento de un paciente conhipertensión por sí solo aumenta el riesgo de resultados adversos o complicaciones. La mayoría de los dentistas, sin embargo, se dan cuenta de que la hipertensión a menudo conduce a la enfermedad cardiovascular, enfermedad renal y accidentes cerebrovasculares, que son condiciones que aumentan el riesgo de complicaciones, tanto durante como después de la atención dental. Los efectos secundariosorales y sistémicas también pueden surgir de los medicamentos utilizados para tratar a los pacientes hipertensos. Este artículo revisa la rrent cu pensó en el camino-ogenesis, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión, y proporciona orientación sobre la mejor forma de tratar a los pacientes con este problema médico común.
Fisiología
La presión arterial (PA) se determina por la cantidadde sangre que el corazón bombea (es decir, el gasto cardíaco) y por la resistencia al flujo de sangre en el sistema vascular. El gasto cardíaco a su vez está determinada por la frecuencia con que los contratos de la bomba (es decir, la frecuencia cardíaca) y por la cantidad de sangre expulsada con cada latido (es decir, el volumen sistólico). La presión arterial alta, por lo tanto, el resultadode cualquiera de las arterias estrechas inflexibles, un ritmo cardíaco elevado, el aumento de volumen de sangre, las contracciones más fuertes, o cualquier combinación de los anteriores. BP no es cons-tante, sino que alcanza su máximo justo después de los ventrículos se contraen (sístole) y alcanza su punto más bajo como el relleno de los ventrículos (diástole). La media de la presión arterial(MAP) se calcula multiplicando la PA diastólica por dos, añadiendo la presión arterial sistólica, y dividiendo por tres. La PA diastólica se multiplica por dos, como, en promedio, el corazón pasa más o menos el doble de la cantidad de tiempo en la diástole como en sístole.
La regulación a largo plazo de BP es controlada principalmente por los riñones a través de su comunicado de variable de laenzima renina. La renina se enciende escindir el angiotensinógeno a angiotensina 1, que es convertido por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina 2. La angiotensina 2 causas vasoconstricción (es decir, la resistencia vascular elevada) y estimula la liberación de aldo-sterone, una enzima que aumenta la resorción de sodio en el riñón. El aumento de la resorción sodio aumentavolumen de sangre, una vez más elevar la presión arterial.
En respuesta al miedo (como la inminente extracción), el ejercicio y otros estímulos ambien-tales, el sistema nervioso autónomo (SNA) activa su lucha'''' o huida respuesta y puede, en cuestión de segundos, elevar la presión arterial. El brazo simpática del SNA libera norepinefrina, que actúa sobre los receptores beta-1 del corazón paraaumentar la velocidad y la fuerza de las contracciones.Este es el cronotrópico positivo y efecto inotrópico. La norepinefrina re-contrato de arrendamiento también desencadena los receptores alfa-1 en el sculature va a iniciar la vasoconstricción, una vez más elevar la presión.
En resumen, durante un día o una semana dada, las lecturas de MAP son principalmente el control de un-der de los riñones,mientras que el temor y el estrés pueden provocar a los ANS para aumentar rápidamente y dramáticamente valores.
Curiosamente, algunos pacientes responden a estrés psicológico grave (tal como una inyección dental) activando en primer lugar el brazo simpática del SNA, pero entonces tener una respuesta exagerada parasimpático. El transmisor acetilcolina del sistema parasimpático provoca que el...
Manejo odontológico de pacientes
con hipertensión
J. Bruce Bavitz, DMD, FACD
Departamento de Especialidades Quirúrgicas de la Universidad de Nebraska Medical Center, Facultad de Odontología, 40 y Holdrege, Lincoln, NE 68583-0.757, EE.UU.
Sorprendentemente, hay poca o ninguna información para indicar que el tratamiento de un paciente conhipertensión por sí solo aumenta el riesgo de resultados adversos o complicaciones. La mayoría de los dentistas, sin embargo, se dan cuenta de que la hipertensión a menudo conduce a la enfermedad cardiovascular, enfermedad renal y accidentes cerebrovasculares, que son condiciones que aumentan el riesgo de complicaciones, tanto durante como después de la atención dental. Los efectos secundariosorales y sistémicas también pueden surgir de los medicamentos utilizados para tratar a los pacientes hipertensos. Este artículo revisa la rrent cu pensó en el camino-ogenesis, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión, y proporciona orientación sobre la mejor forma de tratar a los pacientes con este problema médico común.
Fisiología
La presión arterial (PA) se determina por la cantidadde sangre que el corazón bombea (es decir, el gasto cardíaco) y por la resistencia al flujo de sangre en el sistema vascular. El gasto cardíaco a su vez está determinada por la frecuencia con que los contratos de la bomba (es decir, la frecuencia cardíaca) y por la cantidad de sangre expulsada con cada latido (es decir, el volumen sistólico). La presión arterial alta, por lo tanto, el resultadode cualquiera de las arterias estrechas inflexibles, un ritmo cardíaco elevado, el aumento de volumen de sangre, las contracciones más fuertes, o cualquier combinación de los anteriores. BP no es cons-tante, sino que alcanza su máximo justo después de los ventrículos se contraen (sístole) y alcanza su punto más bajo como el relleno de los ventrículos (diástole). La media de la presión arterial(MAP) se calcula multiplicando la PA diastólica por dos, añadiendo la presión arterial sistólica, y dividiendo por tres. La PA diastólica se multiplica por dos, como, en promedio, el corazón pasa más o menos el doble de la cantidad de tiempo en la diástole como en sístole.
La regulación a largo plazo de BP es controlada principalmente por los riñones a través de su comunicado de variable de laenzima renina. La renina se enciende escindir el angiotensinógeno a angiotensina 1, que es convertido por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina 2. La angiotensina 2 causas vasoconstricción (es decir, la resistencia vascular elevada) y estimula la liberación de aldo-sterone, una enzima que aumenta la resorción de sodio en el riñón. El aumento de la resorción sodio aumentavolumen de sangre, una vez más elevar la presión arterial.
En respuesta al miedo (como la inminente extracción), el ejercicio y otros estímulos ambien-tales, el sistema nervioso autónomo (SNA) activa su lucha'''' o huida respuesta y puede, en cuestión de segundos, elevar la presión arterial. El brazo simpática del SNA libera norepinefrina, que actúa sobre los receptores beta-1 del corazón paraaumentar la velocidad y la fuerza de las contracciones.Este es el cronotrópico positivo y efecto inotrópico. La norepinefrina re-contrato de arrendamiento también desencadena los receptores alfa-1 en el sculature va a iniciar la vasoconstricción, una vez más elevar la presión.
En resumen, durante un día o una semana dada, las lecturas de MAP son principalmente el control de un-der de los riñones,mientras que el temor y el estrés pueden provocar a los ANS para aumentar rápidamente y dramáticamente valores.
Curiosamente, algunos pacientes responden a estrés psicológico grave (tal como una inyección dental) activando en primer lugar el brazo simpática del SNA, pero entonces tener una respuesta exagerada parasimpático. El transmisor acetilcolina del sistema parasimpático provoca que el...
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