Diarreas

DIARREAS
Se trata de la disminución de la consistencia de las heces (blandas o líquidas) y/o un incremento en la frecuencia de evacuación (más de 3 en 24 horas) con o sin fiebre o vómitos, y dolor abdominal con una duración habitualmente menor de 7 días y nunca superior a 14 días. Se produce por la inflamación aguda de la mucosa gástrica y de la mucosa intestinal.

EPIDEMIOLOGIA
En Méxicoes la segunda causa de morbilidad y la tasa anual de gastroenteritis aguda es de 26,022/100 000 habitantes en menores de un año de edad, y 14,257 /100 000 habitantes en individuos de 1 a 4 años de edad.

ETIOLOGIA

VIRUS | 70-80% |
BASTERIAS | 10-20% |
PARASITOS | 10% |

FACTORES DE RIESGO
* Malnutrición
* Hacinamiento
* Transgresión dietética
* Sobrealimentación* Mala preparación de alimentos
* Mala higiene

FISIOPATOLOGIA
El volumen diario de líquido que atraviesa el duodeno es aproximadamente 9 litros. Unos ocho litros se absorben a lo largo del intestino delgado y sólo un litro llega al colon, a lo largo del cual se absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml día que se eliminan por las heces.

En el intestino delgado, la absorción de aguasigue a la absorción de sodio y glucosa. Los mecanismos de cotransporte de sodio y nutrientes dependen de los gradientes de sodio en la membrana apical de las células intestinales creados por la ATPasa sodio potasio (ATPasa Na+-K+ ) de la membrana basolateral. Es clínicamente importante el cotransportador de sodio-glucosa en el intestino delgado.
La absorción de glucosa conduce a su acúmulo enlas células epiteliales, seguido por su movimiento a través de la membrana basolateral por un mecanismo de transporte facilitado, mientras que el sodio es bombeado activamente a través de la membrana
basolateral. La absorción de sodio promueve la absorción de cloro. El mecanismo de cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la mayoría de las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace quela administración de una solución de glucosa y sal sea útil clínicamente para el manejo de la diarrea y deshidratación. La absorción
de sodio y cloro se hace acoplada a la excreción de hidrogeniones y bicarbonato, respectivamente. En el colon, la absorción de sodio se hace por gradiente eléctrico
y no se acompaña de intercambio de cationes. Entra a través de canales de la membrana apical y esbombeado fuera a través de la membrana basolateral por la ATPasa NA+-K+.
En el intestino delgado continúa el proceso de digestión, y posteriormente la absorción, que es el paso de los productos de la digestión de la luz, a través del enterocito, a la circulación linfática o portal.

La presencia de enfermedad diarreica se da por la alteración del equilibrio
a nivel intestinal, entre los factoresde resistencia del huésped que evitanla colonización de microorganismos patógenos y los factores de virulencia
de los mismos microorganismos que facilitan la colonización y la invasión.

Toda diarrea se caracteriza por la alteración de los procesos de absorción o de secreción de agua y de electrolitos, principalmente de sodio. Cualquiera que sea el mecanismo, la consecuencia última será lapérdida anormal de agua y electrólitos por las heces y la depleción hidroelectrolítica que condiciona un estado de deshidratación patente o potencial. Actualmente se consideran cuatro mecanismos por los que se produce la diarrea.

MECANISMO | SITIO AFECTADO | ACCION PATOGENA | | TIPO DE DIARREA |
SECRETORA(mecanismo entero-tóxico)ColeraE. coli enterotoxigenica | Las bacterias se adherien alepitelio de la mucosa del INTESTINO DELGADO | A través de EXOTOXINAS que se unen a la adenilatociclasa o guanilatociclasa activando el AMPc o GMPC | Estimula el mecanismo secretor de cloro y producen una inhibición de la reabsorción de sodio y cloro. Dando lugar a un aumento en la luz intestinal de agua y electrolitos | diarrea profusa y acuosa de tipo secretor, no inflamatoria El volumen de las...