Drogas Tiroideas Y Antitiroideas

Tiroides y fármacos
antitiroideos

Objetivos
General:
 Recordar las funciones de las hormonas tiroideas para así describir
cada uno de los fármacos utilizados en las patologías tiroideas más
frecuentes.
Específicos:
 Enunciar las generalidades sobre la embriología, histología, anatomía y
fisiología de la glándula tiroides.
 Recordar las funciones de las hormonas tiroideas en el crecimiento ymetabolismo.
 Mencionar las principales vías de biosíntesis y liberación de hormonas
tiroideas.
 Resumir la fisiopatología de la tirotoxicosis e hipotiroidismo.
 Definir los principales fármacos antitiroideos, farmacocinética y
farmacodinamia.
 Indicar los principales preparados de hormonas tiroideas,
farmacocinética y farmacodinamia.

Generalidades

Histología

Embriología

AnatomíaFisiología: Eje
Hipotálamo – Hipófisis Tiroides

Biosíntesis de Hormonas Tiroideas

Funciones de las Hormonas Tiroideas

Mitocondrias
.
Absorción de
Glucosa.
Gluconeoge
nia.
Glucogenolis
is.
Lipolisis.
Síntesis de
proteínas.

Promueve el
desarrollo
encefálico
normal

Respirac
ión.
Consum
o de o2.
Frecuen
cia
respirato
ria.

Gasto
Cardiaco
Flujo
Sanguíneo
a los
tejidos.
Frecuencia
cardiaca
Fuerza delcorazón
Respiración
.

Apetito.
Secreció
n
gástrica.

Principales Trastornos de la
glándula tiroides
 HIPERTIROIDISMO:
 se define como el exceso o la producción aumentada de
hormonas tiroideas, que es el resultado de un exceso de
función tiroidea.
 TIROTOXICOSIS
 Exceso de hormonas tiroideas

 Las principales causas de hipertiroidismo son:
 Enfermedad de graves.
 Bocio multilnodulartoxico
 Adenoma hipofisario secretor de TSH.

Enfermedad de Graves
 El hipertiroidismo de la enfermedad de graves se debe a TSI
(inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides) que se sintetizan
en la glándula tiroides, en la medula ósea y en los ganglios
linfáticos provocando así un aumento de las hormonas tiroideas
(T3,T4).
 La enfermedad de graves provoca el 60-80% de las tirotoxicosis
 Laelevada ingesta de yodo esta relacionada con una mayor
prevalencia de padecer enfermedad de Graves.
 Es mucho mas frecuente en mujeres y 10 veces menos frecuente
en hombres.
 Ocurre normalmente entre los 20 y 50 años de edad.

Enfermedad de Graves
 Efectos Metabólicos:
 Aumento de la tasa metabólica
 Aumento del apetito
 Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad que conllevan a
una fatigafácil.
 Aumento de la temperatura corporal
 Eritema
palmar,
onicolisis,
prurito,
urticaria
e
hiperpigmentacion difusa.
 La textura del pelo se vuelve fina y el 40% de los casos
suele haber alopecia difusa.

Sistemas

Efectos

Gastrointestinal

Aumento de la motilidad

Cardiovascular

Palpitaciones.
Taquicardia sinusal
Aumento de la presión diferencial
Soplo sistólico aórtico
Puede empeorar unacardiopatía existente

Reproductor

En mujeres puede existir Oligomenorrea o
amenorrea.
En hombres puede producir un deterioro
de la función sexual y rara vez,
ginecomastia.

SNC

Insomnio
Alteración en la capacidad para
concentrarse
Temblor fino
Hiperreflexia
Atrofia muscular y miopatía proximal sin
fasciculaciones.

Óseo

Osteopenia.
Hipercalcemia leve.
Aumento de la prevalencia de fracturas.Características de la Enfermedad
de Graves
La enfermedad de graves se presenta las
siguientes manifestaciones:
 Tiroiditis
 Oftalmopatia inflitrativa
 Dermopatia infiltrativa (en el 5% de los
pacientes).
 Acropaquia tiroidea (en menos del 1% de
los pacientes).

Farmacoterapia del Hipertiroidismo
 Varios compuestos pueden interferir de manera directa o
indirecta, con la síntesis, liberación o laacción de las hormonas
tiroideas. Muchos de estos son de gran utilidad clínica para el
control de pacientes con hipertiroidismo.
 Los principales inhibidores se clasifican en:
 Fármacos antitiroideos.
 Inhibidores iónicos.
 Concentraciones elevadas de Yodo.
 Yodo reactivo.

Tiourea

 Mecanismo de Acción.
 Inactivan la peroxidasa.
 Bloquean el acoplamiento de los residuos de yodotirosina...