Eje renina angiotensina aldosterona
Páginas: 3 (684 palabras)
Publicado: 27 de diciembre de 2011
El eje renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona se pone en marcha cuando la renina actúa sobre el angiotensinógeno, es una alfa-2 globulina, considerada unreactante de fase aguda. El angiotensinógeno se transforma en angiotensina I, reacción catalizada por la renina, una aspartil-proteasa sintetizada en el aparato yuxtaglomerular renal en la arteriola aferente(también en las glándulas suprarrenales y el miocardio).
La renina humana es una aspartil-proteasa que se sintetiza en forma de preprohormona de gran tamaño en las células del aparatoyuxtaglomerular, situado en la pared de las arteriolas aferentes del riñón. La prorrenina, que deriva de una preprorrenina inicial, tiene relativamente poca actividad biológica. La prorrenina es activada a su vezpor una proteasa. Dicha activación tiene lugar en los riñones o bien en la circulación. Su vida media es de quince-sesenta minutos. Al parecer la secreción de renina puede ser debida a tres factores:— Descenso de la tensión arterial sistémica por cualquier causa que es detectada por los receptores situados en las arteriolas renales aferentes.
— Hiponatremia detectada por las células de lamácula densa de los túbulos renales.
— Estimulación simpática de las células del aparato yuxtaglomerular debida al ejercicio físico o reflejos cardiovasculares.
La liberación de renina es inducida porefecto α1 adrenérgico, prostaglandinas, IECA, hipotensión (barorreceptores renales) e hiponatremia detectada en la mácula densa; y es inhibida por adenosina, angiotensina II (retroalimentación) y elpéptido natriurético cerebral (BNP).
La angiotensina I, sin efectos biológicos significativos, es transformada principalmente por la enzima convertidora (ECA) en angiotensina II (80%), pero estareacción también se puede producir por medio de otras proteasas (20%), por ejemplo: la quimasa. Estos dos caminos posibles para la síntesis de angiotensina II marcan un beneficio teórico de los ARA...
El sistema renina-angiotensina-aldosterona se pone en marcha cuando la renina actúa sobre el angiotensinógeno, es una alfa-2 globulina, considerada unreactante de fase aguda. El angiotensinógeno se transforma en angiotensina I, reacción catalizada por la renina, una aspartil-proteasa sintetizada en el aparato yuxtaglomerular renal en la arteriola aferente(también en las glándulas suprarrenales y el miocardio).
La renina humana es una aspartil-proteasa que se sintetiza en forma de preprohormona de gran tamaño en las células del aparatoyuxtaglomerular, situado en la pared de las arteriolas aferentes del riñón. La prorrenina, que deriva de una preprorrenina inicial, tiene relativamente poca actividad biológica. La prorrenina es activada a su vezpor una proteasa. Dicha activación tiene lugar en los riñones o bien en la circulación. Su vida media es de quince-sesenta minutos. Al parecer la secreción de renina puede ser debida a tres factores:— Descenso de la tensión arterial sistémica por cualquier causa que es detectada por los receptores situados en las arteriolas renales aferentes.
— Hiponatremia detectada por las células de lamácula densa de los túbulos renales.
— Estimulación simpática de las células del aparato yuxtaglomerular debida al ejercicio físico o reflejos cardiovasculares.
La liberación de renina es inducida porefecto α1 adrenérgico, prostaglandinas, IECA, hipotensión (barorreceptores renales) e hiponatremia detectada en la mácula densa; y es inhibida por adenosina, angiotensina II (retroalimentación) y elpéptido natriurético cerebral (BNP).
La angiotensina I, sin efectos biológicos significativos, es transformada principalmente por la enzima convertidora (ECA) en angiotensina II (80%), pero estareacción también se puede producir por medio de otras proteasas (20%), por ejemplo: la quimasa. Estos dos caminos posibles para la síntesis de angiotensina II marcan un beneficio teórico de los ARA...
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