el dolor

Modulación del dolor
Después de algunos resultados obtenidos en animales y en humanos en el año 1965 se postuló la Teoría de Compuerta de Control, que consiste en lo siguiente:
1. La transmisión de los impulsos nerviosos de las fibras aferentes hacia las
neuronas de segundo orden, en la médula espinal, es modulada por un
mecanismo de compuerta en las astas dorsales.
2. El mecanismo decontrol está influenciado por la actividad de las fibras aferentes.
La actividad en las fibras Aβ, de tacto discriminativo, tiende a inhibir la transmisión
(cierran la compuerta), mientras que la actividad en las fibras nociceptivas Aδ y
C tiende a facilitar la transmisión (abren la compuerta).
3. El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que
descienden de nivelessuperiores del sistema nervioso central entre los que se
incluyen, además, procesos de origen cognoscitivo.
4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras de segundo orden de la
médula espinal sobrepasa un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo
supraespinal.
EL SISTEMA INTRÍNSECO DE ANALGESIA
Comenzó a ser estudiado a partir de las investigaciones sobre los efectos analgésicos de lamorfina y sus derivados. Así, se logró demostrar la existencia de sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso central y en otras áreas corporales como la hipófisis y el
intestino, que se unen a receptores de membrana que también aceptan a la morfina
y a sus derivados. Estas sustancias, denominadas globalmente como endorfinas u
opioides endógenos son péptidos de bajo peso molecular,con estructura bioquímica
diferente a la de la morfina. Se han identificado tres tipos de receptores de opioides
(µ, δ y κ) que, estructuralmente, son miembros de la clase de receptores mediados
por proteínas G. Los opioides endógenos que se ligan a estos receptores son las
encefalinas, la b-endorfina y las dinorfinas. La leucina y la metionin-encefalinas
son pentapéptidos. La β-endorfina seexpresa básicamente en la hipófisis, a partir
del polipéptido proopiomelanocortina (POMC), que también es precursor de la
corticotropina (ACTH) y de la hormona β-melanoestimulante.
La estimulación eléctrica, en humanos, de la región anterior del hipotálamo, de
las áreas septales anteriores y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal
(PAG) produce control efectivo del dolor. Estaanalgesia es mediada por opioides
endógenos pues puede ser bloqueada por naloxona, un antagonista opioide. De la
PAG descienden tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor:
1) la que se dirige a la región rostromedial vecina al núcleo locus coeruleus, 2)
una proyección al núcleo paragigantocellularis y, 3) la más importante, la eferencia
a los núcleos del rafé, especialmenteal núcleo magnus. La estimulación directa del núcleo magnus del rafé produce analgesia y se considera que esta acción es
mediada por la acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por
la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula, donde hacen
sinapsis con interneuronas inhibitorias en las láminas I, II y V de Rexed.
Mecanismos de producción del dolorclínico
1. Nociceptivo,
También llamado mecanismo Inflamatorio, que es el producido por una lesión tisular que
desencadena la liberación de sustancias químicas que estimulan directamente a
los nociceptores.
El dolor nociceptivo se divide, de acuerdo con la localización de la lesión que
lo produce, en: Somático y Visceral. El dolor somático es superficial cuando la
lesión causante del dolorse localiza en la piel, o en el tejido celular subcutáneo,
y profundo en el caso de los dolores del sistema ósteo-músculo-articular. El
dolor visceral es aquel que tiene su origen en las vísceras de las cavidades
craneana, torácica o abdominal.
2. Neuropático, debido a la lesión de alguna porción del Sistema Nervioso
El dolor neuropático se divide en periférico, si la lesión afecta los...