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Virus de Epstein-Barr
El Virus de Epstein-Barr (VEB) pertenece a los Herpes virus espicificamente al Herpes virus tipo 4 del Genero: Lynphocriptovirus Subfamilia: Gammaherpesvirinae y Familia: Herpesviridae. Su Genoma es de DNA bicatenario de una longitud aproximada de 172 kb. Contiene, 59%G+C y codifica alrededor de 100 proteínas. Al principio su DNA es lineal pero luego de infectar elmismo se torna episomal (ovalado) Se subdivide en dos serotipos VEB tipo 1 (A) y VEB 2 (B) la Diferencia entre ellos es que contienen diferente antígeno nuclear latente (EBNA y EBER).
Historia
En 1920 se utilizó el termino mononucleosis infecciosa aunque todavía no se había descubierto su causa o el agente causal. El VEB fue descubierto en 1964 en cultivos celulares que provenían de muestras delinfoma de Burkitt en niños africanos por Epstein, Archong y Barr. En 1968 Henle demostró que el VEB era el agente etiológico del síndrome de mononucleosis infecciosa (suero de técnico de laboratorio convaleciente). En 1970 se identificó su ADN en el carcinoma nasofaríngeo y en 1980 se descubrió su asociación con el linfoma de Burkitt( linfoma no Hodgkin) y la leucoplasia oral en los pacientescon SIDA.
Epidemiologia
Se presenta en todo el mundo, durante todo el año, no hay preferencia por edad ni sexo. En países desarrollados, la infección se produce en la adolescencia y la juventud mientras que en países subdesarrollados, es en la niñez. Cuando la infección ocurre en la adolescencia/adultez, hay un 50-70% de probabilidades de desarrollar el cuadro clínico mientas que en la niñezpuede cursar asintomática y por eso en el 90% de los adultos sanos hay evidencia serológica de infección previa (IgG+).Incidencia más alta entre: 15 – 19 años de edad. El virus se encuentra de forma intermitente en la saliva, por la cual se transmite y tiene un periodo de incubación de 30-70 días. Incidencia más alta entre: 15 – 19 años de edad. El virus se encuentra de forma intermitente en lasaliva, por la cual se transmite y tiene un periodo de incubación de 30-70 días. De la infección ser productiva se observa proteínas víridicas en un análisis serológico, antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y glicoproteínas del antígeno de la membrana (AM).
Ciclo de vida del VEB
Se inicia la infección de las células B mediante la unión con el receptor viral, C3d del complementoCR2 o CD21 con la proteína vírica gp350 y así desencadena la endocitosis. Existen dos tipo de infección; la Lítica o primaria que infecta las células epiteliales de la bucofaringe, con replicación activa y lisis de la célula y la Latente o secundaria que infecta los linfocitos B y origina una inmortalización de las células. En la infección primaria, la proliferación de las células B escontrolada por las células NK y los linfocitos T CD4 y CD8. El VEB tiene la capacidad de persistir mediante las BCRF1 y BARF1 que ayudan al virus a evadir la respuesta inmune durante infección aguda o la reactivación del virus en células B latente. La proteína BCRF1 del VEB comparte el 70% de su secuencia de aminoácidos con la IL-10 imitando la actividad de ésta inhibiendo la síntesis de interferóngamma en la sangre. BARF1 actúa como un receptor soluble para el factor estimulante de las colonias 1 (CSF-1) y así bloquea la acción de la citosina. IF-alfa e IF-gamma inhiben el crecimiento de las células infectadas por VEB. En la infección secundaria o periodo de Latencia se expresan unos genes (10-11). Los cuales codifican las siguientes proteínas necesarias para esta fase o etapa. EBNA1, une elgenoma del VEB al de la célula B manteniendo su forma episomal. EBNA2 y LMP1, que activan y/o proliferan las células B. LMP1 imita la activación de células B por CD40 mediante la unión a los factores TNF y EBNA2 estimula la transcripción de muchos genes en la célula anfitriona llevándola al ciclo celular. EBNA-3 regula la expresión de genes celulares. EBNA líder aumenta la capacidad del EBNA-2...