Estudiante
disfunción en el transporte de agua y
electrólitos a nivel del intestino. Como
resultado de esta alteración se produce un
aumento de la frecuencia,cantidad y
volumen de las heces, así como un cambio
en su consistencia por el incremento de
agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo
esto condiciona un riesgo, que es la
deshidratación y lostrastornos del
equilibrio hidromineral
4,21
(fig. 9).
Los mecanismos patogénicos que
ocasionan diarrea
47-50
están en dependencia
de los agentes causales que la producen.
En laactualidad se describen varios
mecanismos:
- Invasividad. Invasión de la mucosa
seguida de multiplicación celular
intraepitelial y penetración de la bacteria
en la lámina propia. La capacidad deuna
bacteria para invadir y multiplicarse en
una célula, causando su destrucción,
está determinada por la composición del
lipopolisacárido de la pared celular de
dicha bacteria en combinacióncon la
producción y liberación de enzimas
específicas. La invasividad está
regulada por una combinación de
plásmidos específicos y genes
cromosomales que varían de un
enteropatógeno aotro.
- Producción de citotoxinas. Éstas
producen daño celular directo por
inhibición de la síntesis de proteína.
- Producción de enterotoxinas. Da lugar
a trastornos del balance de agua ysodio y mantienen la morfología
celular sin alteraciones.
- Adherencia a la superficie de la mucosa.
Esto da por resultado el aplanamiento
de la microvellosidad y la destrucción
de la funcióncelular normal.
En la adherencia celular intervienen
factores como: pelos o vellos,
glicoproteínas u otras proteínas que
permiten la colonización bacteriana del
intestino.
La presencia deuno o varios de estos
factores que se unen a receptores
específicos en la superficie del
enterocito, tiene gran importancia en la
adhesión, que constituye la primera fase
de la infección.
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