Extaccion adn cebolla

23CICLO CELULAR
El ciclo celular es fundamental tanto para generar nuevas células en el desarrollo embrionario como para reemplazar las células dañadas en un órgano adulto. Se distinguen varias fases: en la fase G0 o de reposo las células permanecen sin dividirse, pero conservan la capacidad de reiniciar el ciclo para repoblar un tejido; en la fase G1 de presíntesis, las células producen ARN yproteínas; en la fase S se replica el ADN; en la fase G2 o de postsíntesis el núcleo se organiza para la división celular, que se produce en la fase M o de mitosis. El ciclo completo dura desde 12 horas hasta meses o años. Mientras la mitosis tiene una duración constante de 1 hora, las células pueden permanecer “arrestadas” en G0 durante años.
Las moléculas reguladoras del ciclo celular sonuniversales y están muy conservadas durante la evolución. Distintas proteínas (Fig. 2) ejercen el control en la entrada y la progresión de las células a lo largo de las fases del ciclo10-11:
• Proteín-kinasas dependientes de ciclinas
(cyclin-dependent kinases o CDKs): fosforilan elementos claves en la progresión del ciclo celular.
Para ser activas requieren unirse a las ciclinas.
Hay tres tipos:CDKs G1 (CDKs 4, 6 y 2), CDKs fase S (CDK2) y CDKs mitóticas (CDKs 2 y 1).
• Ciclinas: proteínas que se unen a las CDKs y controlan su capacidad de fosforilación. Se denominan
ciclinas porque se sintetizan y degradan durante el ciclo celular. Hay al menos 6 tipos de ciclinas distintas en mamíferos: A, B, C, D, E, F.
También se clasifican en: ciclinas G1 (D1, D2, D3 y E), ciclinas fase S (A y E) yciclinas mitóticas (A y B). Las ciclinas D1, D2 y D3 se sobreexpresan gracias a estímulos mitogénicos como factores de crecimiento y se unen a las CDKs 4 y 6 que fosforilan parcialmente a la proteína del retinoblastoma (pRb) haciendo que la célula progrese en la fase G1 temprana y no quede arrestada en G0.

Los complejos ciclina E – CDK2 se activan en la fase G1 tardía completando lafosforilación de la pRb.
• Inhibidores de las CDK (cyclin-dependent kinases inhibitors o CDKIs): existen dos familias de CDKIs, la familia del inhibidor de la CDK4 (INK4) y la familia de la proteína inhibidora de CDK (CIP / KIP). Las proteínas de la familia INK4
(INK4A, INK4B, INK4C e INK4D) inhiben específicamente a la CDK4 y la CDK6 en G1, mientras que los inhibidores de la familia CIP / KIP (CIP1, KIP1 yKIP2) inhiben a las CDKs en todas las fases del ciclo. Las CDKIs mejor conocidas son la p16INK4A (gen mts-1), la p15INK4B (gen mts-2), la p18INK4C, la p19INK4D, la p21CIP1 (gen waf-1) y la p27KIP1 (gen kip-1).
• Proteína del retinoblastoma (pRb) y factor de transcripción E2F: la pRb formaun complejo con miembros de la familia del factor de transcripción E2F. Cuando la pRb es fosforilada por lasCDKs se libera el E2F, que induce el paso de G1 a S al activar la maquinaria de síntesis del ADN.
Recientemente se ha descrito el E2F6, una forma truncada e inactiva del E2F que se une a la pRb en las células en G0.
• Factor de maduración-promoción (maturationpromoting factor o MPF): protein-kinasa que en la meiosis induce la maduración de los oocitos, y en la mitosis interviene en latransición de G2 a M. Una vez activado por las ciclinas, fosforila proteínas implicadas en la rotura de la membrana nuclear, la condensación de los cromosomas y la degradación de las ciclinas.
• Complejo promotor de la anafase (anaphase-promoting complex o APC): recientemente descubierto, es capaz de iniciar la separación de las cromátides hermanas en la anafase, favoreciendo la progresión de la fase M.
•Ubiquitinas y proteosomas: las ubiquitinas son pequeñas proteínas que por acción de las enzimas activadora E1, conjugadora de ubiquitinas E2 y ubiquitín ligasa E3 se adhieren a un sustrato haciéndolo susceptible de la
proteolisis por un proteosoma. Los formados por múltiples subunidades responsables de la degradación de las ciclinas y CKIs una vez han efectuado su acción fosforiladora en...