Gingivitis

GINGIVITIS

Periodoncia e Inmunología, Departamento de Salud Bucal y Bienestar Social, Facultad de Odontología de la Universidad de Niigata, Niigata, Japón.
Aceptado para su publicación el 16 de diciembre 2005 Correspondencia: Dr. Kazuhisa Yamazaki, Labora-torio de Periodoncia e Inmunología, Departamento de Salud Bucal y Bienestar Social, la Universidad de Niigata Facultad de Odontología, 5274Gakkocho 2 de prohibición-cho, Niigata, 951 a 8514, Japón.
E-mail: kaz@dent.niigata-u.ac.jp
Introducción
Inflamatoria crónica se manifiesta clínicamente la enfermedad periodontal mente-como por lo menos dos entidades distintas. La evidencia basada en estudios de modelos microbiológicos, inmunológicos y de los animales ha demostrado que algunas formas de enfermedad periodontal en adultos puedepermanecer estable durante muchos años y no poner en peligro la vida de la dentición (gingivitis), mientras que otras formas, a pesar de tratamiento intensivo, siguen a romper , lo que lleva finalmente a la pérdida de dientes (periodontitis) [1]. Aunque las bacterias periodontales son los agentes causantes de periodontitis, la progresión posterior y severidad de la enfermedad se cree que sondeterminadas por la respuesta inmune del huésped [2].
bacterias periodontales estimular a las células, incluidos tejidos periodontales para expresar diversos mediadores inflamatorios como la interleuquina (IL) -1, factor de necrosis tumoral (TNF)-α o el receptor activador del factor nuclear kB ligando (RANKL)
[3]. Además de los productos bacterianos, la expresión de la proteína endógena de choquetérmico 60 (HSP60) está regulado en las lesiones de periodontitis. Nuestros estudios anteriores demostraron claramente que tanto la respuesta inmune celular y humoral a la HSP60 se encuentran elevados en pacientes con periodontitis [4,5]. Además, el interferón (IFN)-γ por las células T reactivas y la producción de TNF-α por los macrófagos fueron realzadas HSP60 estim-ulation [6]. Posteriormente, estosmediadores pueden activar la producción de metaloproteinasas de la matriz y la prostaglandina E2 y la diferenciación de los osteoclastos, lo que resulta en la destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar [7]. la producción de IL-1β y TNF-α en los macrófagos será regulado hasta más por el IFN-γ derivados de un tipo activado células T colaboradoras (Th1) y la producción deIFN-γ puede ser modulada por la IL-12 a partir de células presentadoras de antígeno [8 ].
Por otro lado, la destrucción del tejido puede ser protegida mediante la supresión de la actividad de las citoquinas proinflamatorias por
© 2006 Sociedad Británica de Inmunología, Inmunología Clínica y Experimental, 144: 35-40 35
T. Honda et al.
citocinas antiinflamatorias como la IL-4, IL-10 y factor decrecimiento trans-formación (TGF)-β1. IL-4 e IL-10 puede ser pro-ducida por las células Th2 células T efectoras y TGF-β1 es producido por Th3 [9].
Por lo tanto, es la hipótesis de que el equilibrio entre los mediadores inflamatorios y de sus moléculas de lucha contra el regulador puede ser equilibrado en las lesiones de gingivitis, mientras que la reactividad proinflamma-torio puede ser predominanteen las lesiones de periodontitis. Sin embargo, algunos informes han examinado el equilibrio entre las actividades pro-y anti-inflamatorio en las lesiones mediante la medición de la expresión del ARNm mediante un método altamente cuantitativo.
En el presente estudio, por lo tanto, la expresión del ARNm de las moléculas que parecen estar implicados en la patogénesis de las enfermedades periodontalesse analizó exhaustivamente por cuantitativo en tiempo real de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).
Materiales y métodos
Los pacientes y las biopsias
Veinte y cinco pacientes con periodontitis crónica moderada a avanzada, que se refiere a la Clínica de Periodoncia de la Universidad de Niigata Médica y Dental del Hospital, participaron en este estudio. biopsias gingivales se...