Hipersensibilidad

Hipersensibilidad tipo III o mediada por inmunocomplejos.
En varias circunstancias el organismo puede quedar expuesto a un exceso de antígeno durante un período prolongado:
Infección persistentepor un microorganismo.
Autoinmunidad a los componentes propios.
Contacto repetido con agentes medioambientales.
La unión de estos antígenos y anticuerpos para formar un complejo dentro del organismohuésped puede dar lugar a reacciones inflamatorias agudas a través de una variedad de mecanismos.
Para comenzar, los complejos pueden estimular los macrófagos a través de sus receptores Fcγ ygenerar la liberación de citocinas proinflamatorias IL-1 y TNF, los intermediarios reactivos de oxígeno y óxido nítrico. Los complejos que son solubles a menudo no pueden ser digeridos después de lafagocitosis por los macrófagos y, en consecuencia, suelen proporcionar un estímulo de activación persistente. Si el complemento está fijado se liberarán anafilotoxinas, las que podrán producir la liberaciónde los mediadores de los mastocitos con cambios en la permeabilidad vascular. Los factores quimiotáticos también producidos conducirán a una afluencia de leucocitos polimorfonucleares; éstos comienzanla fagocitosis de los complejos inmunes, lo que a su vez produce la liberación extracelular del contenido de los gránulos de los neutrófilos, en particular cuando el complejo se deposita en unamembrana basal y no se puede fagocitar (fagocitosis frustrada). Las enzimas proteolíticas, enzimas formadoras de cininas, proteínas policatiónicas e intermediarios reactivos del oxígeno y nitrógeno seliberarán de hecho en los tejidos que sufren un daño local e intensificarán las respuestas inflamatorias. Los complejos intravasculares pueden agregar plaquetas con dos consecuencias:
Proporcionan unafuente adicional de aminas vasoactivas.
Forman microtrombos, que pueden conducir a una isquemia local.
El resultado de la formación de complejos inmunes in vivo no sólo depende de las cantidades...