hipertrofia medular
Páginas: 11 (2501 palabras)
Publicado: 10 de junio de 2013
Revista Costarricense de Cardiología
versión ISSN 1409-4142
Rev. costarric. cardiol vol.4 no.1 San José abr. 2002
Revisión
Tratamiento de Dislipidemias con Acido Nicotínico
Lic. Martínez-Ortiz JA* Páez L von Saalfeld K
Resumen
El ácido nicotínico fue el primer agente para el tratamiento de dislipidemias. Con la aparición de las estatinas su uso disminuyó yaque éstas no presentaban los efectos molestos de ruborización causados por el ácido nicotínico. Las estatinas no han demostrado ser tan efectivas para la reducción de los triglicéridos y en el aumento de las lipoproteínas de alta densidad como el ácido nicotínico. Se han desarrollado dos variaciones adicionales de ácido nicotínico con el objetivo de disminuir su poder de causar ruborización y desuministrar un mejor efecto de regulación sobre esos lípidos. En el presente artículo se realiza una revisión de la literatura médica sobre el uso del ácido nicotínico como agente para el control de las dislipidemias.
Las dislipidemias son un grupo de trastornos caracterizados por anomalías tanto cuantitativas como cualitativas de las lipoproteínas plasmáticas. La excesiva acumulación de una seacompaña generalmente de una disminución en la concentración de la otra. Se pueden considerar como el resultado de defectos en el sistema catabólico por anomalías en las enzimas, receptores celulares de superficie, o bien de una estructura anormal de la partícula lipoprotéica que disminuye su capacidad para interactuar con los mecanismos catabólicos. La mayoría de las dislipidemias son poligénicas oel producto de la interacción entre factores ambientales y cierta predisposición genética.
Introducción
Altos niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) se asocian en forma independiente con riesgos aumentados de enfermedad de las arterias coronarias (1).
El ácido nicotínico es la primera o segunda opción terapéutica paralos cinco desórdenes tratables del metabolismo de lípidos. Estos incluyen hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia combinada familiar, hipercolesterolemia familiar, enfermedad de remoción de remanentes y desórdenes de bajos niveles de HDL-C. Por lo tanto la prioridad es alta para desarrollar una formulación útil y para que los médicos empiecen a prescribir el ácido nicotínico para obtener lasmayores ventajas.
El ácido nicotínico fue introducido como agente anticolesterolémico en 1954. Fue una de las primeras dos drogas que fueron probadas en un estudio clínico randomizado de prevención cardiovascular (2) y fue la primera y la única droga en ese estudio que demostró prevenir la enfermedad coronaria (2). No obstante, su uso ha sido limitado principalmente por los efectossecundarios producidos, en prácticamente todos los usuarios del tratamiento, en sus días iniciales de uso (3).
En la década de 1980, con el descubrimiento de los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, se redujo la utilización del ácido nicotínico para el control de dislipidemia. En 1981 el 50% de los medicamentos anticolesterolémicos recetados por los médicos enEstados Unidos de Norteamérica (EUA) era ácido nicotínico. Las estatinas se introdujeron en 1985 y ya en 1998 representaban el 90% (4) del total de los medicamentos anticolesterolémicos recetados en EUA habiéndose reducido el ácido nicotínico a menos del 2%. El ácido nicotínico es el agente más efectivo disponible para elevar los niveles de HDL-C y en la reducción de los niveles de triglicéridos(TG) (5).
De acuerdo al Tercer Panel de Tratamiento de Adultos (ATP III) (6) del Programa Nacional de Educación sobre Colesterol de Estados Unidos (donde se presentan las recomendaciones más recientes para el manejo clínico de las dislipidemia), la niacina en su forma de ácido nicotínico disminuye las LDL-C un 5-25%, los TG un 20-50% y la lipoproteína (a) [Lp(a)]; aumenta las HDL-C un 15-35%....
versión ISSN 1409-4142
Rev. costarric. cardiol vol.4 no.1 San José abr. 2002
Revisión
Tratamiento de Dislipidemias con Acido Nicotínico
Lic. Martínez-Ortiz JA* Páez L von Saalfeld K
Resumen
El ácido nicotínico fue el primer agente para el tratamiento de dislipidemias. Con la aparición de las estatinas su uso disminuyó yaque éstas no presentaban los efectos molestos de ruborización causados por el ácido nicotínico. Las estatinas no han demostrado ser tan efectivas para la reducción de los triglicéridos y en el aumento de las lipoproteínas de alta densidad como el ácido nicotínico. Se han desarrollado dos variaciones adicionales de ácido nicotínico con el objetivo de disminuir su poder de causar ruborización y desuministrar un mejor efecto de regulación sobre esos lípidos. En el presente artículo se realiza una revisión de la literatura médica sobre el uso del ácido nicotínico como agente para el control de las dislipidemias.
Las dislipidemias son un grupo de trastornos caracterizados por anomalías tanto cuantitativas como cualitativas de las lipoproteínas plasmáticas. La excesiva acumulación de una seacompaña generalmente de una disminución en la concentración de la otra. Se pueden considerar como el resultado de defectos en el sistema catabólico por anomalías en las enzimas, receptores celulares de superficie, o bien de una estructura anormal de la partícula lipoprotéica que disminuye su capacidad para interactuar con los mecanismos catabólicos. La mayoría de las dislipidemias son poligénicas oel producto de la interacción entre factores ambientales y cierta predisposición genética.
Introducción
Altos niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) se asocian en forma independiente con riesgos aumentados de enfermedad de las arterias coronarias (1).
El ácido nicotínico es la primera o segunda opción terapéutica paralos cinco desórdenes tratables del metabolismo de lípidos. Estos incluyen hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia combinada familiar, hipercolesterolemia familiar, enfermedad de remoción de remanentes y desórdenes de bajos niveles de HDL-C. Por lo tanto la prioridad es alta para desarrollar una formulación útil y para que los médicos empiecen a prescribir el ácido nicotínico para obtener lasmayores ventajas.
El ácido nicotínico fue introducido como agente anticolesterolémico en 1954. Fue una de las primeras dos drogas que fueron probadas en un estudio clínico randomizado de prevención cardiovascular (2) y fue la primera y la única droga en ese estudio que demostró prevenir la enfermedad coronaria (2). No obstante, su uso ha sido limitado principalmente por los efectossecundarios producidos, en prácticamente todos los usuarios del tratamiento, en sus días iniciales de uso (3).
En la década de 1980, con el descubrimiento de los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, se redujo la utilización del ácido nicotínico para el control de dislipidemia. En 1981 el 50% de los medicamentos anticolesterolémicos recetados por los médicos enEstados Unidos de Norteamérica (EUA) era ácido nicotínico. Las estatinas se introdujeron en 1985 y ya en 1998 representaban el 90% (4) del total de los medicamentos anticolesterolémicos recetados en EUA habiéndose reducido el ácido nicotínico a menos del 2%. El ácido nicotínico es el agente más efectivo disponible para elevar los niveles de HDL-C y en la reducción de los niveles de triglicéridos(TG) (5).
De acuerdo al Tercer Panel de Tratamiento de Adultos (ATP III) (6) del Programa Nacional de Educación sobre Colesterol de Estados Unidos (donde se presentan las recomendaciones más recientes para el manejo clínico de las dislipidemia), la niacina en su forma de ácido nicotínico disminuye las LDL-C un 5-25%, los TG un 20-50% y la lipoproteína (a) [Lp(a)]; aumenta las HDL-C un 15-35%....
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