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1. Aceleración. Agrega un componente plano al perfil de flujo (Figura 2A). Esta es la causa principal del perfil
plano de flujo en las arterias periféricas.
En ciertos lechos de órganos nobles que necesitan flujo constante durantetodo el ciclo cardíaco, de baja
resistencia (impedancia) periférica (como, por ejemplo, carótidas internas, vertebrales, riñón) con flujo
diastólico prominente, existe muy poca aceleración, de modo que el perfil se torna parabólico. En la fase de
desaceleraci ón en la s ístole tardía se resta un componente plano al perfil de flujo, lo cual puede ocasionar
reversión del mismo cerca de lasparedes vasculares, de velocidad cercana a 0 (Figura 2B). Esto puede
ocasionar turbulencias en la diástole tardía porque desaparece el componente estabilizador de la
aceleración. Por otra parte, también durante la diástole, la reducción de la velocidad disminuye el Re, por lo
que en esta fase del ciclo cardíaco puede aparecer una relaminizaci ón del flujo. Estos efectos contrapuestos,aparentemente paradójicos, demuestran la complejidad de la circulación in vivo y del estudio y aplicación de
leyes est áticas a una situación de flujo pulsátil como ocurre en el ser humano.
1. Aceleración. Agrega un componente plano al perfil de flujo (Figura 2A). Esta es la causa principal del perfil
plano de flujo en las arterias periféricas.
En ciertos lechos de órganos nobles que necesitanflujo constante durante todo el ciclo cardíaco, de baja
resistencia (impedancia) periférica (como, por ejemplo, carótidas internas, vertebrales, riñón) con flujo
diastólico prominente, existe muy poca aceleración, de modo que el perfil se torna parabólico. En la fase de
desaceleraci ón en la s ístole tardía se resta un componente plano al perfil de flujo, lo cual puede ocasionar
reversióndel mismo cerca de las paredes vasculares, de velocidad cercana a 0 (Figura 2B). Esto puede
ocasionar turbulencias en la diástole tardía porque desaparece el componente estabilizador de la
aceleración. Por otra parte, también durante la diástole, la reducción de la velocidad disminuye el Re, por lo
que en esta fase del ciclo cardíaco puede aparecer una relaminizaci ón del flujo. Estos efectoscontrapuestos,
aparentemente paradójicos, demuestran la complejidad de la circulación in vivo y del estudio y aplicación de
leyes est áticas a una situación de flujo pulsátil como ocurre en el ser humano.
1. Aceleración. Agrega un componente plano al perfil de flujo (Figura 2A). Esta es la causa principal del perfil
plano de flujo en las arterias periféricas.
En ciertos lechos de órganosnobles que necesitan flujo constante durante todo el ciclo cardíaco, de baja
resistencia (impedancia) periférica (como, por ejemplo, carótidas internas, vertebrales, riñón) con flujo
diastólico prominente, existe muy poca aceleración, de modo que el perfil se torna parabólico. En la fase de
desaceleraci ón en la s ístole tardía se resta un componente plano al perfil de flujo, lo cual puedeocasionar
reversión del mismo cerca de las paredes vasculares, de velocidad cercana a 0 (Figura 2B). Esto puede
ocasionar turbulencias en la diástole tardía porque desaparece el componente estabilizador de la
aceleración. Por otra parte, también durante la diástole, la reducción de la velocidad disminuye el Re, por lo
que en esta fase del ciclo cardíaco puede aparecer una relaminizaci ón delflujo. Estos efectos contrapuestos,
aparentemente paradójicos, demuestran la complejidad de la circulación in vivo y del estudio y aplicación de
leyes est áticas a una situación de flujo pulsátil como ocurre en el ser humano.
1. Aceleración. Agrega un componente plano al perfil de flujo (Figura 2A). Esta es la causa principal del perfil
plano de flujo en las arterias periféricas.
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