Infarto Agudo Del Miocardo

Infarto Agudo Del Miocardio.
El infarto del miocardio es uno de los diagnósticos mas comunes en las personas enfermas hospitalizas de los países industrializados. En Estados Unidos ocurren cerca de 1.5 millones de infartos de miocardio cada año. La tasa de mortalidad del infarto agudo se aproxima al 30%, y más de la mitad de las muertes ocurren antes que el sujeto afectado llegue al hospital. Latasa de mortalidad del infarto después del ingresos ha reducido en un 30% en los últimos 20 año, pero aproximadamente uno de cada 25 enfermos que sobreviven al ingreso inicial fallecen durante el primer año después del infarto. La supervivencia disminuye notablemente entre los enfermos mayores a 65 años, cuya mortalidades de un 20% al cabo de un mes y de un 35% un año después del infarto.Fisiopatología:
El infarto de miocardio suele ocurrir cuando disminuye bruscamente el flujo coronario después de una oclusión trombotica de una arteria coronaria, ya estrechada por ateroesclerosis. La estenosis de las arterias coronarias de alto grado, de desarrollo lento no suelen precipitar un infarto agudo, ya que con el tiempo se establece una generosa red colateral. En cambio, el infarto ocurrecuando se produce rápidamente un trombo en una arteria coronaria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o se facilita por factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente, el infarto sucede cuando se fisura, rompe o ulcera la placa de ateroma y cuando las circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogénesis, de tal forma que seestablece un trombo mural en lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria. Los estudios histológicos indican que las placas coronarias propensas a la rotura son aquellas que con un núcleo lípidico abundante y un casquete fibroso fino. Una vez que se establece la monocapa inicial de plaquetas en la zona de la rotura de la placa, diversos agonistas como el colágeno, ADP, adrenalina, serotonina;inician la activación plaquetaria. Después de la estimulación de los agonistas se observa una producción y libración de tromboxano A2 (compuesto que induce a la vasoconstricción), continua la activación plaquetaria y se establece una resistencia potencial a la trombolisis.
Además de la síntesis del tromboxano A2, la activación plaquetaria por los agonistas induce un cambio en la conformación delreceptor de la glucoproteina IIbIIIa. Una vez transformado en su estado funcional, este receptor muestra una gran afinidad por la secuencia arginina-glicina-acido aspartico (conocida como la secuencia RGD) de la cadena alfa del fibrinógeno, y también por una secuencia dodecapeptidica de la cadena gamma del fibrinógeno. Como el fibrinógeno es una molécula plurivalente, puede unirse simultáneamente a dosplaquetas y a favorecer su entrecruzamiento y agregación.
La cascada de coagulación se activa tras la exposición del factor tisular en las células endoteliales dañadas de la zona de rotura de la placa. Entonces se activan los factores VII y X, que determinan, en última instancia, la conversión de la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina. La trombina de lafase liquida y unida al coagulo participa en una reacción de autoamplificacion que estimula más aun la cascada de coagulación. La arteria coronaria lesionada acaba obstruyéndose por un trombo que contiene agregados de plaquetas y bandas de fibrina.
En casos raros, el infarto puede obedecer a una obstrucción de la arteria coronaria acusada por émbolos coronarios, anomalías congénitas, espasmocoronario y una amplia gama de enfermedades sistémicas, sobre todo inflamatorias. Por último, el grado de lesión miocárdica producido por la obstrucción coronaria depende del territorio irrigado por el vaso lesionado, la obstrucción completa o no del mismo, los factores nativos que determinan la disolución precoz y espontanea del trombo oclusivo, la cantidad de sangre suministrada por los vasos...