INFLAMACI N

INFLAMACIÓN

Inflamación aguda
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Toma lugar en minutos, horas, días o pocas semanas
El infiltrado inflamatorio es rico en neutrófilos y mastocitos
Se puede autolimitar
Puede repetirse cuadrosagudos que lleven a inflamación crónica.

Cambios vasculares en inflamación
aguda
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Vasodilatación de arteriolas y capilares
Fuga de líquido intravascular y proteínas plasmáticas fuera de loscapilares por 3
razones:
Presión hidrostática
Concentración de proteínas tisulares
Daño de las células endoteliales

Edema: Por exudación
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Ocurre a través de los capilares
La presión sanguínea esalta a éste nivel
Irrigación sanguínea al área inflamada
Permeabilidad capilar
Células endoteliales retraídas

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Anticuerpos, fracciones del complemento y enzimas plasmáticas CRUZAN hacia el sitiotisular
de la inflamación

Mediadores celulares
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Leucocitos PMN:
- Neutrófilos
- Eosinófilos
- Basófilos

Mediadores celulares
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Leucocitos PMN:
- Monocitos
- Macrófagos
- Linfocitos

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PlaquetasFagocitosis
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Macrófagos y neutrófilos

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Objetivo: Remover detritus celulares y material extraño (micro-organismo).

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Fagocitan Ag y los presentan a los linfocitos T CD4+: Iniciando la respuestainmune.

Moléculas de Adhesión
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Son moléculas que se expresan en la superficie de las células endoteliales, de los leucocitos y
de las plaquetas.
Tienen como objetivo facilitar a las célulasinflamatorias su paso a través del endotelio para
migrar hacia el tejido inflamado

Secuencia de los hechos
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Una vez que los primeros leucocitos llegan al sitio de la inflamación, liberan
mediadoresque controlan el acúmulo posterior de otras células inflamatorias:
Quimiocinas, PAF, LTB4.

Plaquetas
ACTIVACIÓN
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Por estímulo de la respuesta inmune
Por complejos inmunes
Por el factor activadorde plaquetas (PAF)

Inflamación crónica
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Toma lugar en varias semanas, meses ó años
El infiltrado inflamatorio es rico en macrófagos, linfoctios y células plasmáticas
Destrucción tisular:...