INFLAMACI N

INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN: Es una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado de carácter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (microoorganismos patógenos-tóxinas.) y de las consecuencias (células- restos necróticos).
FINALIDAD DE LA INFLAMACIÓN:
1. Destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.
2. Iniciar unacadena de acontecimientos que ayuden a curar y reconstruyan el tejido lesionado.
3. Evitar que las infecciones se propaguen de forma incontrolada.
COMPONENTES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA:
1. COMPONENTE VASCULAR:
Vasos sanguíneos.
Plasma.
2. COMPONENTE CELULAR:
Neutrófilos.
Monocitos.
Eosinófilos.
Linfocitos.
Basófilos.
Plaquetas.
Mastocitos.(tej conjuntivo)
Fibroblastos.(tej conjuntivo)Macrófagos.(tej conjuntivo)
3. MATRIZ EXTRACELULAR:
Proteínas fibrilares.
Proteínas estructurales.
Glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos.
La membrana basal.
FASES DE LA INFLAMACIÓN.
Inflamación aguda.
Inflamación crónica.
FENÓMENOS CELULARES
Una de las funciones más características e importantes de la inflamación es el aporte de leucocitos a la zona de la lesión, los leucocitosfagocitan los agentes patógenos, destruyen bacterias y otros microorganismos y degradan el tejido necrótico y los antígenos extraños.
FENÓMENOS CÉLULARES:
1) EN LA LUZ VASCULAR  Marginación.  Rodamiento.  Adhesión o pavimentación.
2) TRANSMIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO.
Diapédesis.
3) MIGRACIÓN EN LOS TEJIDOS INTERSTICIALES HACIA EL ESTÍMULO QUIMIOTÁCTICO.
1-EN LA LUZ VASCULAR:
 Marginación:Cuando el flujo de sangre es normal en las vénulas, los eritrocitos permanecen confinados en una columna axial central y desplazan a los leucocitos hacia la pared del vaso. A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo en las fases iniciales de la inflamación (debido al incremento de la permeabilidad vascular) se modifican las condiciones hemodinámicas (disminuye la fuerza decizallamiento sobre la pared) y un número cada vez mayor de leucocitos se sitúa a la periferia a lo largo de la superficie endotelial este proceso de acumulación se denomina marginación.
 Rodamiento: Más tarde, los leucocitos, de forma individual y en filas, se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria denominándose a este proceso rodamiento.
 Pavimentación: Finalmentedescansan en un punto del endotelio al que se adhieren al mismo en forma transitoria denominándose a este proceso pavimentación.
2-TRANSMIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO.
 Adhesión y Transmigración: Se sabe con certeza en la actualidad que la adhesión y transmigración de leucocitos están determinadas principalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de losleucocitos y células endoteliales y a mediadores químicos (factores quimiotácticos y ciertas citocinas) que influyen en estos procesos regulando la expresión de superficie y la intensidad de fijación de estas moléculas de adhesión. Los receptores de adhesión implicados pertenecen a cuatro familias de moléculas:
Las selectinas.
Las inmunoglobulinas.
Las integrinas.
Las glucoproteinas de tipo mucina.Moléculas de adhesión leucocito-endotelio.

Según los resultados de estos estudios, la secuencia de acontecimientos actualmente aceptada para la adhesión y transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda incluye los siguientes pasos:
1-Activación endotelial: En esta fase los mediadores presentes en el área de inflamación incrementan la expresión de selectinas E y P.
2-Rodamiento: Con unaadhesión inicial rápida y relativamente laxa que se debe a las interacciones entre las selectinas y sus ligando de carbohidratos.
3-Adhesión firme: Cuando los leucocitos son activados por quimiocinas o por otros agentes para incrementar la intensidad de fijación de sus integrinas.
4-Transmigración: Mediada por las interacciones entre ICAM /INTEGRINAS Y PECAM sobre los leucocitos y células...