La alb mina es la principal determinante de la presi n onc tica plasm tica

La albúmina es la principal determinante de la presión oncótica plasmática. La reducción de sus niveles séricos se asociaría a malos resultados clínicos, fundamentalmente, en la población de pacientes críticos, por lo cual su administración exógena resulta una estrategia terapéutica atractiva y ampliamente difundida. Su uso, sin embargo, ha sido cuestionado en el último tiempo, no existiendo ala fecha una clara evidencia de su real eficacia y/o utilidad. La hipoalbuminemia en el paciente crítico está dada principalmente por un feLa albúmina constituye el 50% de las proteínas plasmáticas, representando la principal determinante de la presión (pº) oncótica en el individuo sano1. Circula entre el espacio intravascular e intersticial en un período de alrededor de 16 horas, con una vidamedia de degradación de aproximadamente 21 días2. La disminución de sus niveles séricos se ha asociado a malos resultados, principalmente, en la población de pacientes críticos, en quienes la hipoalbuminemia es una condición frecuente2,3 Por otro lado, la administración de fluidos intravenosos (coloides y/o cristaloides) constituye una medida terapéutica fundamental en el manejo de patologíascríticas, resultando la albúmina exógena una alternativa terapéutica atractiva y ampliamente difundida. Si bien la albúmina se ha utilizado en diversos escenarios clínicos, considerando su rol sobre la osmolaridad plasmática y sus características fisiológicas, el mayor conocimiento fisiopatológico de determinadas patologías críticas ha cuestionado su beneficio1-5. Así, por ejemplo, en presencia de unapermeabilidad elevada (fenómeno frecuente en patologías críticas), se produce un “escape transcapilar” hacia el intersticio tanto de líquidos como de proteínas, situación que determinaría una alteración en la relación “concentración plasmática de albúmina”/“pº oncótica”, aumentando la incertidumbre de su eficiencia en este contexto2,49. nómeno de redistribución, secundario a cambios en lapermeabilidad capilar (escape transcapilar), y la correlación entre presión osmótica plasmática y concentración de albúmina en individuos sanos, se pierde en condiciones críticas.







 
Fisiología de la Albúmina:
La albúmina es una proteína de 585 aminoácidos (Aa) con un peso molecular es 66 kD. Contribuye al 75 a 80% de la pº oncótica intravascular y corresponde al 30% de la síntesis hepática proteica auna razón de 9 a 12 g/día. Su producción se inicia con la formación de prealbúmina en los polisomas (no considerado un precursor propiamente tal), que luego es modificada a proalbúmina en el Retículo Endoplasmático Liso y finalmente a albúmina a nivel del aparato de Golgi.
Una vez sintetizada, la albúmina se excreta inmediatamente al sistema linfático, implicando la inexistencia de reservashepáticas. Sin embargo, ante situaciones de mayor demanda el hígado puede aumentar su síntesis hasta en un 200 a 300%, regulado fundamentalmente por la pº oncótica y la osmolaridad de su espacio extravascular1
La vida media de la albúmina es de alrededor de 16 horas, circulando desde el espacio intravascular al intersticial, para finalmente retornar al intravascular a través del sistema linfático. Encondiciones normales, la concentración de albúmina del espacio intersticial es la mitad de la existente en el intravascular (14 g/l versus 40 g/l respectivamente), pero como el intersticio es el doble de este, la cantidad de albúmina presente en él es casi el 50% del total.
Su catabolismo ocurre en el mismo endotelio capilar a una velocidad semejante a su síntesis (9 a 12 g por día) y no esta no se veaumentada en estados de desnutrición extrema, probablemente porque ser pobre en Aa esenciales. Su vida media total de degradación va de 17 a 21 días. Por otro lado, la albúmina unida a los tejidos del espacio intersticial es incorporada al intracelular, donde se metaboliza a Aa que retornan al hígado en un ciclo similar al Ciclo de Cori2.

Presión coloidoncotica y edema.
La TER depende de la...