Mediadores Molecures

MEDIADORES MOLECULARES DE LA INFLAMACION
Esta clase de moléculas se encargan de activar diversos procesos que desatan la cascada inflamatoria; pueden ser de origen celular los cuales se encuentran secuestrados en gránulos intracelulares o sintetizados de manera inmediata al haber un estimulo, o plasmáticos que se encuentran como formas precursoras y se activan mediante una serie de escisionesproteolíticas.
La mayoría de estos mediadores llevan a cabo su función uniéndose a un receptor específico sobre una celula diana y pueden estimular la liberación de otro mediador que sea capaz de activar otros procesos. Tienen un tiempo de vida corto en donde pueden terminar inactivándose, eliminándose e inhibiéndose y por lo tanto controlando y equilibrando la regulación de su acción.
*CLASES DE MEDIADORES:

* De origen Celular:
AMINAS VASOACTIVAS:
Histamina: es un producto de la descarboxilacion de la histidina gracias a la L- histidina descarboxilasa, una vez catalizada se almacena en granulos de los mastocitos o basófilos; ejerce su acción combinándose con receptores específicos como H1 (en m. liso, endotelio, t. nervioso) H2 (en células parietales) H3 (en t. nervioso) yH4 (en el timo, intestino y bazo). Esta molecula se libera cuando las células que la contienen son estimuladas por el complejo antígeno-anticuerpo; produciendo dilatación de las arteriolas y aumentamdo la permeabilidad de las vénulas
Serotonina: (5-hidroxitriptamina) es un producto de la via metabolica del triptófano, se almacena en plaquetas y células cebada y es conocida como un mediadorvasoactivo con acciones similares a la histamina. Su liberación se estimula cuando las plaquetas tienen contacto con el colágeno y la trombina.
METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO:
Prostaglandinas: se sintetizan en la celula a partir de los acidos grasos tras la oxidación secuencial del acido araquidónico, acido dihomo-gamma linolenico o eicosapentaenoico; donde la fosfolipasa A2 hidroliza el acidoaraquidónico creando un intermediario que pasa a la ruta de las ciclooxigenasas mediante ciclooxigenasas COX-1 (responsable de los niveles base de prostaglandinas E, D y F) y COX-2 (produce prostaglandinas a través de una estimulación).
La prostaciclina (PGI-2) es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, La PGD2 es elaborada en los mastocitos y junto con la PGE2 producevasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas estimulando la formación de edema, El TxA2 (tromboxano) es activador de la agregación plaquetaria e induce a la vasocontriccion. La mayoría de las prostaglandinas ademas de sus efectos locales participan en la patogenia del dolor y la fiebre en la inflamación.
Lipoxinas: se genera por la via las lipooxigenasas existen tres vías para lasíntesis de lipoxinas. La vía "clásica" involucra la actividad de la 5-LOX (5-lipooxigenasa) en los leucocitos seguida de la acción 12-LOX en las plaquetas y la acción de la 15-LOX en células epiteliales. A diferencia de los leucotrienos y prostaglandinas estas son inhibidoras de la inflamación al impedir el reclutamientio de los leucocitos y los demás componentes que intervienen en ella.Leucotrienos: La enzima 5-lipoxigenasa (5-LOX) usa una proteína activadora llamada FLAP para introducir un oxígeno en el ácido araquidónico y así convertirse en ácido 5-hidroxieicosatetraenoico, que espontáneamente se reduce actuando de nuevo la misma enzima 5-LOX para convertirlo en leucotrieno a través de la via de las lipooxigenasas. Son sustancias que atraen a los leucocitos y que ejercen efectosvasculares con liberación de las enzimas lizosomicas de los leucocitos provocando vasoconstricción y broncoespasmo.
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS:
Es un derivado de los fosfolípidos de la membrana específicamente del D- glicerol, provoca agregación plaquetaria, vasoconstricción y broncoconstriccion, aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio, la quimiotaxis y degranulacion.
OXIDO...