Medicamentos en el embarazo
Estar atento antes de prescribir, aseria antes de embarazarse (tx de manejo crónico).
Uso indiscriminado= consecuencias fatales para RN, durante la gestación.
Farmacocinética y farmacodinamia:
Absorción: aumenta progesterona y disminuye motilidad intestinal y vaciamiento gástrico, aumenta ph gástrico, lo que modifica la ionización delos fármacos alterando sus características de abs.
Distribución: depende del volumen plasmático, y de la dilución, lo que esta aumentado en embarazo y disminuye la concentración del medicamento.
Metabolismo: progesterona produce hiperplasia de REL de las células hepáticas, aumentando así el metabolismo enzimático hepático.
Excreción: aumenta el flujo plasmático renal y la filtración glomerularpor lo que la vida media de los medicamentos se modifica al incrementar su eliminación y metabolismo en riñón.
Mecanismos de transporte transplacentario:
Difusión simple: depende de peso molecular, gradiente de concentración, área de intercambio placentario, naturaleza fisicoquímica del medicamento, grado de trasportación por proteínas.
Difusión facilitada: mecanismos facilitadoresespecíficos en la membrana.
Transporte de metabolitos: transportados solo después de transformación metabolica.
Transporte activo: requieren energía para transporte.
Trasporte directo: circulación materna en contacto con fetal.
Transformación metabólica de los fármacos en la placenta: 4 procesos de biotransformacion (oxidación, reducción, hidrólisis y conjugación)
Distribución ytransformación de los fármacos por el feto: selectividad en la captación de fármacos por algunos órganos fetales, la BHE se desarrolla tardíamente en el feto. No utilizar fármacos: que desplacen bilirrubina, con efecto mielotoxico, inhiban la síntesis de protrombina, ocasionen dependencia fisca, que aumenten la posibilidad de hemolisis.
ES de los medicamentos en neonatos. Íleo paralitico, depresión central,supresión corticoadrenal, hipotiroidismo, congestión de vías a áreas.
Efectos teratogenicos de los medicamentos: consecuencia producida por la acción de un agente externo sobre el feto y que tienen lugar entre la concepción y organogénesis, poco frecuentes.
Edad gestacional: periodo de riesgo organogénesis (2 a 10ª semana), cada órgano en particular tienen un periodo mayor de sensibilidad almediacmento. Mayor sensibilidad en etapa de mayor diferenciación.
Naturaleza del fármaco: actúa selectivamente en un órgano causando alteraciones.
Antecedentes genéticos del feto: modifican la gravedad, localización y frecuencia de malformaciones.
Dosis y tiempo de administración.
Clasificación de riesgos:
Clase A: no existe riesgo para el feto durante el primer trimestre delembarazo. Posibilidad de daño remota. Ac. Fólico y levotiroxina.
Clase B: no hay estudio en humanos, en animales hay algunos riesgos. Amoxicilina, ceftriazona.
Clase C: en animales efectos adversos, solo cuando el beneficio esperado justifica el riesgo. Nifedipino, omeprazol.
Clase D: en humanos han demostrado asociación de defectos del nacimiento. Solo en situación de urgencia. Valproato de sodio,propiltiouracilo.
Clase X: anormalidades fetales, signos de peligro fetal, contraindicado en mujeres embarazadas. Misoprostosl, warfarina.
Embarazo ectópico
Implantación de huevo o blastocisto en cualquier lugar fuera de la cavidad uterina.
Mas frecuente en localización tubaria,= ruptura de salpinge, en semana 6 y 12, en ampolla es el lugar mas común.
Riesgo alto: antecedente de cxtubaria, antecedente de salpingoclasia, embarazo ectópico, uso de DIU, anteced de patología tubaria.
Riesgo medio: antecedente de infertilidad, de ETS, multiples parejas sexuales.
Risgo bajo: antec de cx pélvica, tabaquismo, cervicovaginitis, relac sexuales a edad temprana.
Etiopatogenia:
Anomalías en la captación del ovocito: la salpinge no cumple función de captación de huevo....
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