Medicina
Páginas: 6 (1414 palabras)
Publicado: 23 de noviembre de 2010
LA ICTERICIA EN RECIÉN NACIDOS (NEONATO)
La ictericia significa tinte amarillento en los tejidos corporales, entre otros de la piel y de los tejidos profundos. La causa habitual de la ictericia es la gran cantidad de bilirrubina, indirecta (en sangre) y conjugada (por los hepatocitos) de los líquidos extracelulares. La concentración plasmática normal de bilirrubina casi exclusivamente en formalibre, alcanza 0,3 a 1 ml/dl en sangre. Y en condiciones patológicas puede alcanzar de 2 a 2,5 ml/dl, la piel empieza a denotar la ictericia cuando la concertación aumenta hasta 2 veces el valor normal.
Las causas pueden ser 1) La destrucción acelerada de los glóbulos rojos con liberación rapida de la bilirrubina en sangre, 2) Obstrucción biliar o daño a las células hepáticas.
MECANISMONORMAL DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
EL CATABOLISMO DEL GRUPO HEM PRODUCE BILIRRUBINA
En el humano adulto en condiciones fisiológicas, se destruyen de 1 a 2 x 108 eritrocitos por hora. Por tanto en un día, un humano de 70 Kg. recambia alrededor de 6 g de hemoglobina. Con la destrucción de la hemoglobina en el cuerpo, la globina se degrada hasta los aminoácidos que la constituyen, los cualesse reutilizan, y el hierro del hem ingresa a la reserva del hierro, también para su reutilización. También se degrada la porción porfirina libre de hierro del hem, sobre todo en las células reticuloendotealiales hepáticas, esplénicas y de la médula ósea.
Al parecer, el catabolismo del hem proveniente de la totalidad de las hemoproteínas, se lleva a cabo en la fracción microsomal de las célulasmediante un complejo sistema enzimático denominado hem oxigenase. Cuando el hem derivado de las hem proteínas llega al sistema de la hem oxigenara, por lo general el hierro se ha oxidado a la variante férrica y constituye la hemina. El sistema de la hem oxigenasa es inducible por sustrato. Como se muestra en la figura 31-12, la hemina se reduce a hem con el NADPH y, con ayuda de más \ADPH, se añadeoxígeno al puente a metenilo entre los pinoles 1 y 11 de la porfirina. El ion ferroso se oxida de nuevo a la variante férrica. Con la adición subsecuente de oxígeno se libera el ion férrico, se produce monóxido de carbono, y de la escisión del anillo tetrapirrólico resulta una cantidad equimolar de biliverdina.
En las aves y los anfibios se excreta la biliverdina IX de color verde; en losmamíferos, una enzima soluble denominada biliverdina reductasa reduce el puente metenilo entre los pinoles III y IV a un grupo metileno para producir bilirrubina, un pigmento amarillo (figura 31-12).
Se estima que 1 g de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina. En los adultos humanos, la formación diaria de bilirrubina es de alrededor de 250 a 350 mg, provenientes principalmente de la hemoglobina, perotambién de la eritropoyesis ineficaz y de varias hernoproteínas adicionales como el citocromo P450.
Es posible observar in vivo la conversión química del hem en bilirrubina por las células reticuloendoteliales, conforme el color rojo púrpura del hem en un hematoma se convierte lentamente en el pigmento amarillo de la bilirrubina.
La bilirrubina formada en los tejidos periféricos se transporta alhígado mediante la albúmina plasmática. El metabolismo subsecuente de la bilirrubina tiene lugar sobre todo en el hígado. Dicho metabolismo puede dividirse en tres procesos: 1) captura de la bilirrubina por las células parenquimatosas hepáticas; 2) conjugación de la bilirrubina con glucuronato en el retículo endoplásmico, y 3) secreciórn en la bilis de la bilirrubina conjugada. Cada uno de estosprocesos se considerará por separado.
CAPTURA HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es escasamente hidrosoluble, pero su solubilidad en el plasma se incrementa mediante su enlace no covalente con la albúmina. Al parecer, cada molécula de albúmina posee un sitio de alta afinidad y otro de baja afinidad por la bilirrubina. En el sitio de alta afinidad pueden enlazarse fuertemente...
La ictericia significa tinte amarillento en los tejidos corporales, entre otros de la piel y de los tejidos profundos. La causa habitual de la ictericia es la gran cantidad de bilirrubina, indirecta (en sangre) y conjugada (por los hepatocitos) de los líquidos extracelulares. La concentración plasmática normal de bilirrubina casi exclusivamente en formalibre, alcanza 0,3 a 1 ml/dl en sangre. Y en condiciones patológicas puede alcanzar de 2 a 2,5 ml/dl, la piel empieza a denotar la ictericia cuando la concertación aumenta hasta 2 veces el valor normal.
Las causas pueden ser 1) La destrucción acelerada de los glóbulos rojos con liberación rapida de la bilirrubina en sangre, 2) Obstrucción biliar o daño a las células hepáticas.
MECANISMONORMAL DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
EL CATABOLISMO DEL GRUPO HEM PRODUCE BILIRRUBINA
En el humano adulto en condiciones fisiológicas, se destruyen de 1 a 2 x 108 eritrocitos por hora. Por tanto en un día, un humano de 70 Kg. recambia alrededor de 6 g de hemoglobina. Con la destrucción de la hemoglobina en el cuerpo, la globina se degrada hasta los aminoácidos que la constituyen, los cualesse reutilizan, y el hierro del hem ingresa a la reserva del hierro, también para su reutilización. También se degrada la porción porfirina libre de hierro del hem, sobre todo en las células reticuloendotealiales hepáticas, esplénicas y de la médula ósea.
Al parecer, el catabolismo del hem proveniente de la totalidad de las hemoproteínas, se lleva a cabo en la fracción microsomal de las célulasmediante un complejo sistema enzimático denominado hem oxigenase. Cuando el hem derivado de las hem proteínas llega al sistema de la hem oxigenara, por lo general el hierro se ha oxidado a la variante férrica y constituye la hemina. El sistema de la hem oxigenasa es inducible por sustrato. Como se muestra en la figura 31-12, la hemina se reduce a hem con el NADPH y, con ayuda de más \ADPH, se añadeoxígeno al puente a metenilo entre los pinoles 1 y 11 de la porfirina. El ion ferroso se oxida de nuevo a la variante férrica. Con la adición subsecuente de oxígeno se libera el ion férrico, se produce monóxido de carbono, y de la escisión del anillo tetrapirrólico resulta una cantidad equimolar de biliverdina.
En las aves y los anfibios se excreta la biliverdina IX de color verde; en losmamíferos, una enzima soluble denominada biliverdina reductasa reduce el puente metenilo entre los pinoles III y IV a un grupo metileno para producir bilirrubina, un pigmento amarillo (figura 31-12).
Se estima que 1 g de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina. En los adultos humanos, la formación diaria de bilirrubina es de alrededor de 250 a 350 mg, provenientes principalmente de la hemoglobina, perotambién de la eritropoyesis ineficaz y de varias hernoproteínas adicionales como el citocromo P450.
Es posible observar in vivo la conversión química del hem en bilirrubina por las células reticuloendoteliales, conforme el color rojo púrpura del hem en un hematoma se convierte lentamente en el pigmento amarillo de la bilirrubina.
La bilirrubina formada en los tejidos periféricos se transporta alhígado mediante la albúmina plasmática. El metabolismo subsecuente de la bilirrubina tiene lugar sobre todo en el hígado. Dicho metabolismo puede dividirse en tres procesos: 1) captura de la bilirrubina por las células parenquimatosas hepáticas; 2) conjugación de la bilirrubina con glucuronato en el retículo endoplásmico, y 3) secreciórn en la bilis de la bilirrubina conjugada. Cada uno de estosprocesos se considerará por separado.
CAPTURA HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es escasamente hidrosoluble, pero su solubilidad en el plasma se incrementa mediante su enlace no covalente con la albúmina. Al parecer, cada molécula de albúmina posee un sitio de alta afinidad y otro de baja afinidad por la bilirrubina. En el sitio de alta afinidad pueden enlazarse fuertemente...
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