Metabolismo

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS EN RUMIANTES Y METABOLISMO DE LÍPIDOS
1. ¿Qué ocurriría con los ácidos acético y propiónico, como afectarían estos en las vacas lecheras?
La alimentación de concentrados usualmente resulta en un aumento de producción de AGV y una proporción mayor de propionato en lugar de acetato. Cuando se alimentan grandes cantidades de concentrados (cuando se alimentan conforrajes bien molidos), el porcentaje de ácido acético se reduce debajo de 40% mientras el porcentaje de propionato se aumenta más de 40%. La producción de leche puede aumentarse porque el suministro de glucosa proveniente de propionato se incrementa, pero el suministro de ácido acético para la síntesis de grasa puede ser limitante. En general, esta reducción en disponibilidad de ácido acético esasociada con una reducción de producción de grasa y un porcentaje bajo de grasa en la leche. Además, un exceso de propionato relativo a acetato causa en la vaca la utilización de la energía disponible para depositarla en el tejido adiposo (aumenta de peso corporal) en lugar de síntesis de leche.
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2. Proporción alta de ácido acético ¿Qué dieta sería la más recomendable, forrajes oconcentrados?


3. ¿Por qué se dice que la ruta del propionato en rumiantes es una ruta gluconeogénica?
El propionato es un buen precursor para la gluconeogénesis, pues genera oxalacetato por la vía anaplerótica, el éster de coenzima A con el propionato también se produce en el catabolismo de valina e isoleucina y en la conversión del colesterol en ácidos biliares.
La oxidación de ácidos grasos con unnúmero impar de átomos de carbono y la oxidación de algunos aminoácidos genera como producto final de la oxidación propionil-CoA. La propionil-CoA se convierte en el intermediario del ciclo de Krebs, succinil-CoA. Esta conversión se lleva a cabo por la enzima dependiente de ATP, propionil-CoA carboxilasa, la metilmalonil-CoA epimerasa y finalmente por la enzima que requiere vitamina B12, lametilmalonil-CoA mutasa. La utilización del propionato en la gluconeogénesis solamente tiene una significancia cuantitativa en los rumiantes.

4. Diagrama de la beta-oxidación.


5. ¿Cuál es la diferencia entre NAPH y NADH?
El NADPH difiere del NADH en que el grupo 2-hidroxilo de la adenosina está esterificado con un fosfato. El NADPH transporta electrones de la misma forma que el NADH. Sinembrago, el NADPH se utiliza casi exclusivamente para la biosíntesis reductoras, mientras que el NADH se utiliza principalmente para la generación de ATP. El grupo fosfato adicional del NADPH es una señal de identificación que permite a las enzimas diferenciar los electrones de alto potencial que serán utilizados en el anabolismo de los que se utilizarán en el catabolismo.
6. Diagrama de síntesis deácidos grasos.
7. Cuadro comparativo entre lipólisis y lipogénesis.
LIPÓLISIS LIPOGÉNESIS
Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo son hidrolizados hasta ácidos grasos y glicerol.
El paso limitante de la lipólisis está controlado por la lipasa sensible a hormonas (HSL). Esta enzima cataliza la hidrólisis de triglicéridos hasta monoglicéridos.
La HSL se activa por fosforilacióncontrolada por la proteína quinasa A, la cual está asimismo activada por la vía del AMPcíclico (AMPc).
La lipólisis se verá estimulada por todas aquellas hormonas que al unirse a su receptor provoquen la activación de proteínas G estimulantes y, por tanto la estimulación de la adenilatociclasa y la formación de AMPc, como ocurre por la unión de catecolaminas a los receptores b-adrenérgicos.
La lipólisisva a ser inhibida por aquellas hormonas cuyo receptor se encuentra asociado a la adenilato ciclasa a través de proteínas G inhibitorias.
Otras hormonas inhibidoras de la lipólisis como es el caso de la insulina, actúan a través de receptores que están asociados a la fosfatidilinositol quinasa 3 (PIK-3), cuya activación provoca asimismo la de la fosfodiesterasa III (PDE III) que cataliza la...