Microbiologia endodontica

Microbiología Endodóntica

La gran mayoría de las patologías endodónticas son microbianas por lo tanto, deben ser tratadas como infección.

Anthony van Leeuwenhoek (s. XVI-XVII) (
-Holandés que en su tiempo libre construía microscopios.
-Descubrió animalículos obtenidos de canalículos necróticos.

Nuestro organismo tiene una flora normal que si las condiciones cambian pasan a serpatógenos.

*Fundamentos:
I) Rol de los MO en la patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales.
II) Vías de entrada y difusión.
III) Flora Microbiana.
IV) Respuesta de los tejidos pulpares y periapicales.
V) Método de control de infección.

*Pasos en una infección:
-Invasión (Penetración ( Colonización ( Multiplicación ( vencer los mecanismos de defensa del huésped ( patógeno)Miller WD, 1890:
“Demostró la presencia de bacterias en el tejido pulpar necrótico humano.

Animal gnotobiótico( animal libre de gérmenes o con flora conocida.

Kakehashi S, 1965:
“La necrosis pulpar y la periodontitis apical no se desarrollan en pulpas expuestas de animales gnotobióticos”.

Si no hay germen ( no hay enfermedad pulpar (como periodontitis o necrosis pulpar).

SundquistG, 1976:
-La Periodontitis Apical con reabsorción ósea solo se desarrolla si la pulpa necrótica se infecta.
-La pulpa tiene que estar primero muerta y segundo infectada para que se desarrolle una lesión apical de origen pulpar o endodóntico.
-Si hay vitalidad pulpar con lesión apical, la lesión no es de origen endodóntico, por lo tanto el tratamiento endodóntico no va a servir para mejorar lapatología apical. Por esto se debe hacer un Dx preciso para tratarlo de una manera correcta.

Vías de acceso de los MO:
-La gran mayoría de las lesiones apicales son estériles, MO pueden entrar por vía:
1.-Coronaria:
-Caries
-Cavidades operatorias
-Defectos de esmalte
-Abrasión, erosión
-Atriciones (acá los túbulos se van estrechando con el tiempo)
-Anfracciones.
-Anomalías deldesarrollo.
-Fracturas, fisuras, cracks
-Es decir, por donde túbulos dentinarios estén expuestos.
-Túbulos dentinarios coronarios (
-Diámetro ( 1 a 3(m (0,5 - 4(m).
-Número x mm2 ( 15.000 (8.000 – 50.000 – 160.000)
-Las bacterias están dentro de los canalículos.

2.-Directamente por Exposición Pulpar:
-Traumatismo.
-Es importante que tengamos aislado cuando tengamos dudas de la profundidad dela caries, cosa que si caigo a cámara, no se me reinfecte con los MO bucales.

3.-Periodontal:
-Kiplioti,1984 ( Observó que en los sacos profundos y en las pulpas de esos mismos dientes los MO eran los mismos.
-Seltzer y Bander, 1984 ( Se vió que el 79% de las pulpas extraídas de dientes con enfermedad periodontal avanzada tenían cierto grado de inflamación, variando desde una pulpitis a unanecrosis.
4.-Anacorética:
-“Localización de MO o sus productos vehiculizados por vía hematógena en un área de inflamación”. (Cohen y Burns)
-Cualquier área de menor resistencia del hospedero puede ser colonizado.
-Ej: Traumatismo, acá los MO pueden llegar por la sangre.

Seltzer y Bander ( Las capas más profundas de la caries son estériles.
( Sugieren una vía hematógena de infecciónpulpar.

Kiryu y col., 1994 ( Investigó la capacidad de los MO para invadir el cemento periapical desde las lesiones apicales adyacentes.
( Prevotella, peptoestreptococos, eubacterium, fusobacterium, campylobacter aerotolerante.

*Vías frecuentes de infección:
-Caries
-Operatoria
-Traumatismos Lesión pulpar
-Filtraciones (grados de inflamación pulpar)
-Enfermedad Periodontal

SegúnSeltzer y Bender: la lesión de tejido pulpar es un prerrequisito para el crecimiento bacteriano en el sistema de conductos radiculares.

• Factores de virulencia microbiana Factores de resistencia del Huésped:

*Bacterias responden según:
-Virulencia
-Huésped

*Qué patologías nos va a producir esto:
-Respuesta Aguda ( cuando bacterias son más agresivas, más fuertes....